Геморрагический инсульт головного мозга: причины, симптомы и лечение. Внутрижелудочковое кровоизлияние: причины, симптомы, диагностика

Представляет собой одну из разновидностей острого нарушения мозгового кровообращения – наиболее распространенную патологию в неврологии. Развитию кровоизлияния в головной мозг, как правило, способствуют нелеченная стойкая артериальная гипертензия, злоупотребление алкоголем, курение, прием препаратов, нарушающих свертываемость крови. Диагноз ставится на основании сбора анамнеза жизни пациента и проведения ряда обследований (МРТ или КТ, ЭКГ). Лечение направлено на устранение отека мозга, нормализацию дыхательной функции и артериального давления.

Кровоизлияние в желудочки головного мозга – это патология, которая относится к ОНМК по геморрагическому типу. Синонимами данного заболевания являются вентрикулярная геморрагия (внутрижелудочковое кровоизлияние — ВЖК), геморрагический инсульт с прорывом крови в желудочки. Данная патология занимает первое место по смертности в мире.

Согласно данным медицинской статистики, кровоизлияние в головной мозг приводит к летальному исходу в первые 2 суток в 40-60% случаев. Процентное соотношение увеличивается в течение первого года после перенесенного инсульта и достигает порядка 90%. Развитие кровоизлияния больше характерно для людей старше 50 лет, страдающих стойкой артериальной гипертензией, однако может встречаться и при других патологиях, не связанных с показателями кровяного давления.

Классификация

Классификация кровоизлияний в желудочки головного мозга была разработана более 20 лет назад и внесена в международный классификатор болезней 10 пересмотра. Согласно МКБ-10, ВЖК подразделяют на несколько стадий: субэпендимальное кровоизлияние (СЭК), СЭК с распространением в боковые желудочки мозга, СЭК с распространением в желудочки и в вещество мозга. В клинической практике специалисты в области неврологии выделяют 3 вида кровоизлияний в желудочки головного мозга: кровоизлияние в боковые желудочки, в III желудочек и в IV желудочек.

Кровоизлияние в боковой желудочек происходит из прилегающих к нему мозговых тканей и характеризуется постепенным заполнением объема боковых желудочков с распространением крови в III желудочек и далее. При большом количестве излившейся крови возникает значительное увеличение объема мозга с развитием двусторонней неврологической симптоматики. Если кровоизлияние в желудочки головного мозга сопровождается заполнением лишь одного бокового желудочка, оно имеет более благоприятное течение и симптоматику, напоминающую обычное паренхиматозное кровоизлияние.

Прорыв крови в III желудочек происходит из медиальных очагов паренхиматозных кровоизлияний. При этом отмечается острое развитие неврологической симптоматики, зачастую приводящее к смертельному исходу. Кровоизлияние в IV желудочек возникает из дорсального отдела ствола или мозжечка. Этот вид кровоизлияния в желудочки головного мозга часто имеет летальное окончание.

Причины

Кровоизлияния в желудочки головного мозга подразделяются на первичные и вторичные. Первичные вентрикулярные геморрагии, связанные с артериальной гипертензией или с амилоидозом церебральных сосудов, встречаются в редких случаях. По некоторым наблюдениям они составляют 1 случай из 300. Вторичные кровоизлияния в желудочки головного мозга обусловлены такими факторами, как бесконтрольный прием антиагрегантов и фибринолитиков, внутричерепная аневризма (локальное истончение и выпячивание стенки мозгового кровеносного сосуда с последующим прорывом), онкологические новообразования головного мозга,

Кровоизлияние в желудочки головного мозга обычно характеризуется быстро развивающимся угнетением сознания. Зачастую кома наступает в первые часы после инсульта. Лишь в случае постепенного излития крови и небольшого ее объема сознание пациента длительное время может быть сохранено и утрачивается постепенно. Как правило, кровоизлияние в желудочки головного мозга сопровождается оболочечными симптомами и рвотой. Характерен вегетативный симптомокомплекс: гипергидроз и ознобоподобный тремор; бледность, а затем гиперемия лица, конечностей и туловища; первоначальное снижение температуры с быстрой сменой на гипертермию, достигающую 41-42°С.

Одним из типичных признаков кровоизлияния в желудочки головного мозга является расстройство мышечного тонуса в виде горметонического синдрома или децеребрационной ригидности. В первом случае приступообразным образом происходит повышение мышечного тонуса пораженных конечностей. Приступ горметонии может возникнуть в ответ на внешние раздражители. При децеребрационной ригидности мышечный тонус повышен преимущественно в мышцах-разгибателях. Пациент лежит, выгнув дугой спину и запрокинув голову. Его кисти и пальцы согнуты, предплечья повернуты внутрь.

Зачастую кровоизлияние в желудочки головного мозга сопровождается парезом противоположных паренхиматозному геморрагическому очагу конечностей, появлением двигательных автоматизмов в непаретичных конечностях, повышением сухожильных рефлексов, наличием патологических и отсутствием брюшных рефлексов, расстройством функционирования тазовых органов. При кровоизлиянии в III желудочек на первый план выходят расстройства дыхания и кровообращения, горметонический синдром носит двусторонний характер. Кровоизлияние в IV желудочек сопровождается икотой и нарушением глотания, спонтанные движения отсутствуют, явления горметонии слабо выражены.

При продолжающемся кровоизлиянии в желудочки головного мозга из-за увеличения объема изливающейся крови, резкого повышения внутричерепного давления, нарастающего отека головного мозга и сдавления нервных центров, отвечающих за жизнеобеспечение организма, усугубляются симптомы дыхательных и сердечно-сосудистых нарушений. Происходит нарушение ритма и частоты дыхания, кратковременная первоначальная брадикардия сменяется тахикардией до 120-150 уд./мин., возникает аритмия.

В зависимости от скорости кровотечения при кровоизлиянии в желудочки головного мозга происходит усугубление состояния пациента. Горметонический синдром снижается, постепенно развивается гипотония и исчезают автоматические движения, появляются перекрестные патологические рефлексы. Затем развивается полная атония и арефлексия.

Диагностика

Диагноз «кровоизлияние в желудочки мозга» ставится на основании системной оценки анамнеза пациента: наличие заболеваний крови, ранее перенесенные геморрагические инсульты, прием препаратов, влияющих на свертывающую систему крови и пр., острое возникновение и быстрое развитие тяжелой клинической симптоматики; данных неврологического осмотра и дополнительных исследований.

При подозрении на кровоизлияние в желудочки головного мозга пациента нужно как можно скорее доставить в больницу. Не исключено, что в машине скорой помощи ему придется проводить реанимацию. В условиях стационара для подтверждения диагноза пациенту проводят: МРТ или КТ головного мозга, анализ крови с подсчетом количества тромбоцитов, исследуют коагулограмму, осуществляют мониторинг ЭКГ и АД.

Если провести МРТ или КТ нет возможности, то пациенту делают эхо-энцефалографию, которая позволяет определить наличие смещения серединных мозговых структур. В некоторых случаях требуется проведение люмбальной пункции для дифференциации внутрижелудочковой геморрагии, при которой кровь попадает в спинномозговую жидкость, от ишемического инсульта. Более точно диагностировать кровоизлияние в желудочки головного мозга позволяет диагностическая пункция желудочка.

Лечение и профилактика

Лечение кровоизлияния в желудочки головного мозга, прежде всего, направлено на скорейшую организацию медицинской помощи и немедленное проведение базисной терапии: нормализации сердечно-легочной функции, контроля показателей артериального давления, регуляции постоянства внутренней среды организма. Кроме этого, проводится симптоматическое лечение: введение противосудорожных препаратов при необходимости, введение средств для снятия отека головного мозга и нормализации внутричерепного давления, введение противорвотных препаратов.

Четкая специфическая терапия кровоизлияния в желудочки головного мозга, направленная на остановку кровотечения, на сегодняшний день находится в стадии разработки. Патогенетическая терапия заключается преимущественно в поддержании оптимальных цифр АД и эвакуации излившейся крови хирургическими методами. К патогенетической можно отнести и нейропротекторную терапию: применение препаратов нейротрофического действия (гидрализатов из сыворотки телячьей крови, пирацетами, глицина), антиоксидантов (метилэтилпиридинола, мельдония, вит. Е), блокаторов кальциевых каналов (нимодипина, никардипина), медикаментов, улучшающих метаболизм (цитохрома С, инозина, L-карнитина, АТФ).

Вопрос о хирургическом лечении кровоизлияния в желудочки головного мозга решается в каждом конкретном случае отдельно. Эвакуация паренхиматозной гематомы и пункционная аспирация крови из желудочков позволяют снизить внутричерепную компрессию и дислокацию мозговых структур. Показанием к проведению вентрикулярного дренирования или эндоскопической эвакуации гематомы может служить медиальный инсульт с прорывом в желудочки. Хирургическое вмешательство может быть эффективно при наличии данных за аневризму или АВМ церебральных сосудов. По некоторым клиническим наблюдениям, при развитии коматозного состояния проведение оперативного лечения целесообразно лишь в первые 6-12 ч.

Помимо основного лечения кровоизлияния в желудочки головного мозга особенное внимание уделяется профилактике соматических осложнений – пролежней, респираторного дистресс-синдрома, пневмонии, урогенитальной инфекции, стресс-язв.

Профилактикой развития острого нарушения кровообращения по геморрагическому типу, в т. ч. кровоизлияния в желудочки головного мозга, являются: своевременное лечение артериальной гипертензии, ведение здорового образа жизни, прием лекарственных препаратов только по назначению врача, своевременное выявление и коррекция заболеваний с нарушением свертывания крови.

А ещё у нас есть

Кровоизлияния в желудочки мозга (вентрикулярные геморрагии) делятся на первичные и вторичные. Клинико-анатомические данные Н. К. Боголепова показывают, что из случаев кровоизлияний и размягчений в головном и спинном мозгу 300 сопровождались кровоизлиянием в желудочки. Вентрикулярные геморрагии встречаются в 47% случаев. Первичные вентрикулярные геморрагии наблюдаются крайне редко (1 случай на 300). При тщательной проверке на серийных срезах обычно удается обнаружить мелкий геморрагический в паренхиме мозга.

Боковые желудочки мозга снабжаются ворсинчатыми артериями: аа. chorioidae anterior et posterior .

При паренхиматозных кровоизлияниях различают три варианта вентрикулярных геморрагий:

1. прорыв в боковые желудочки;
2. прорыв в III желудочек;
3. прорыв желудочек.

При прорыве крови в боковые желудочки страдает передний реже - центральная часть, еще - задний Прорывы в III желудочек происходят через зрительный бугор. Иногда прорыв крови наблюдается одновременно в нескольких отделах желудочковой системы: в боковом, III желудочках. На 157-160 показаны варианты кровоизлияний в желудочки мозга.

При кровоизлиянии в боковые желудочки может развиться синдром повышения внутричерепного давления и сдавление ствола изливающейся кровью. Большое значение имеет величина геморрагического очага в паренхиме. Кровоизлияние в желудочки мозга может происходить вследствие разрыва аневризмы передней соединительной или передней мозговой артерии. Иногда в результате сильного смещения мозга происходит сдавление сильвиева водопровода; тогда излившаяся в III желудочек кровь не попадает желудочек. Во многих случаях вентрикулярных геморрагий возникает кровоизлияние в ствол, - в покрышку. При паренхиматозно-вентрикулярных кровоизлияниях часто наблюдается поражение зрительного бугра и подкорковых узлов (хвостатое тело), нередко поражается внутренняя капсула, а также прилежащее белое вещество. При кровоизлиянии в какой-либо отдел бокового желудочка может поражаться паренхима мозга: в лобной при нарушении кровообращения в хвостатом теле, в области сильвиевой борозды при поражении стриарно-инсулярной области с прорывок в передний рог и центральную часть бокового желудочка, в затылочной при прорыве крови задний рог бокового желудочка. При нарушении кровообращения в глубоких ветвях средней, передней или задней мозговых артерий первично поражаются подкорковые узлы. При вентрикулярных геморрагиях увеличение объема мозга в связи с кровоизлиянием и отеком вызывает дислокационные расстройства и развитие общемозговых явлений. При обширных паренхиматозно-вентрикулярных геморрагиях развиваются не только локальные, общие реакции головного мозга. Тяжесть синдрома прорыва крови в желудочки объясняется не наличием в них крови, а отеком мозга, приводящим к ущемлению мозга в Биша и к развитию нейронной реперкуссии в результате раздражения кровью стенок III желудочка. По наблюдениям Н. К- Боголепова, при вентрикулярных геморрагиях развивающиеся синдромы в случаев обусловлены увеличением объема мозга и изменением взаимоотношений и конфигурации желудочков.

Среди них встречаются:

1. сдавление ножки мозга, проявляющееся альтернирующим синдромом Вебера, который появляется через несколько часов или через 2-3 суток после геморрагии;
2. синдром ущемления мозгового ствола в области тенториальной с окклюзионной гидроцефалией вследствие сдавления сильвиева водопровода и явлений острого отека мозга;
3. синдром ущемления мозгового ствола в области большого затылочного отверстия;
4. сдавление кровью дна или крыши IV желудочка с симптомами поражения ромбовидной с расстройствами дыхания и сердечной деятельности.

При обширных вентрикулярных геморрагиях прорыв крови в боковые желудочки происходит обычно через хвостатое или зрительный бугор; через монроево отверстие кровь проникает далее в III желудочек, в боковой желудочек противоположного полушария, через сильвиев водопровод - желудочек, а через отверстия Лушка - в субарахноидальные пространства головного и спинного мозга. При кровоизлияниях в мозжечок или в покрышку варолиева моста кровь проникает желудочек.

Кровоизлияния в желудочки мозга обычно развиваются остро. Прорыв крови в III желудочки происходит обычно в первые после инсульта, а в боковые желудочки - через 1-2 суток. При быстром проникновении крови в желудочки при большой гематоме, особенно кровь заполняет III желудочки, быстро развивается коматозное состояние с летальным исходом через несколько часов или суток. При медленном просачивании крови в боковые желудочки смерть наступает через 3-5 дней.

При ограниченном кровоизлиянии (в одном бокового желудочка) течение бывает затяжным, большинстве случаев заканчивается летальным исходом. Кровоизлияние в передний рог боковых желудочков происходит в 30% случаев. Симптоматика вентрикулярных геморрагий различна в зависимости от следующих факторов:

1. заполняются ли кровью первично боковые, III или IV желудочки;
2. полностью или частично заполненые кровью все желудочки;
3. величина и локализация паренхиматозного очага в мозгу, откуда произошел прорыв крови в желудочки;
4. быстрое, постепенное или медленное заполнение кровью желудочков.

Возможны следующие варианты кровоизлияний в желудочки мозга.

1. Массивные вентрикулярныегеморрагии с разрушением стенок III желудочка, при которых изливается большое количество крови, заполняющей все желудочки. Внутри мозга образуется обширный некроза. При разрезе расплющивается, при иногда трудно различить подкорковые узлы. Такие массивные геморрагии в течение суток приводят к летальному исходу.

2. Кровоизлияние в боковой желудочек из прилегающей паренхимы мозга с заполнением всего или некоторых рогов этого бокового желудочка, с дальнейшим постепенным распространением крови в III желудочек, в боковой желудочек другого полушария и, наконец, каудально через сильвиев водопровод желудочек. При формах кровоизлияния в желудочки вследствие большого количества излившейся крови значительно увеличивается объем мозга, что обусловливает двусторонние симптомы. Длительность течения 3-4-5 дней. всего кровь изливается из области базальных ганглиев в центральную часть бокового желудочка путем разрыва серого вещества под мозолистым телом - имеет значение разница в плотности белого и серого вещества.

3. Медиальные паренхиматозные очаги по отношению к внутренней сумке (зрительный бугор) вызывают прорыв крови в III желудочек, острое нарастание симптоматики, быстро приводят к летальному исходу, малодоступны для оперативного вмешательства. Латеральные очаги (скорлупа, ограда) приводят к прорыву крови в передний или задний рог боковых желудочков вызывают кровоизлияние в подоболочечные пространства. Течение их более благоприятно, возможно хирургическое вмешательство.

4. Вентрикулярные геморрагии с частичным заполнением одного бокового желудочка при кровоизлиянии в паренхиму мозга без распространения в другие желудочки. При частичных вентрикулярных геморрагиях течение более длительное. На первый выступает симптоматика паренхиматозной геморрагии.

5. Обширные паренхиматозные кровоизлияния с прорывом крови в боковой желудочек и значительным смещением орального отдела ствола. В случае в компрессии закрывается монроево отверстие и кровь, излившаяся в боковой желудочек, не может проникнуть в III желудочек. На вскрытии на стороне поражения обнаруживается заполнение кровью заднего и переднего рогов бокового желудочка и наряду с резкое расширение бокового желудочка противоположного полушария (контралатеральная гидроцефалия).

6. Кровоизлияние в III желудочек. Только в единичных случаях, по- видимому, оно происходит из сосудистого сплетения. В большинстве же случаев кровь попадает в III желудочек из паренхимы мозга вследствие нарушения целости ее при кровоизлиянии в область зрительного бугра.

7. Кровоизлияние желудочек происходит из мозжечка или из дорсального отдела ствола (чаще из варолиева моста). Излившаяся кровь из IV желудочка может затекать в III желудочек. Кровоизлияние желудочек быстро приводит к смерти. Длительность течения иногда измеряется часами. развития вентрикулярной геморрагии влияет на появление расстройств сознания: при медленном, постепенном и частичном заполнении кровью желудочков мозга сознание может сохранным. Чем быстрее происходит кровоизлияние в желудочки, тем глубже развивается кома.

Симптоматика при вентрикулярной геморрагии следующая. Коматозное состояние развивается обычно быстро, часто через несколько часов после инсульта. Сознание бывает утрачено при быстром прорыве крови в желудочки. При проникновении крови вначале в передний и задний сознание утрачивается постепенно. При увеличении объема излившейся крови в желудочках и развитии отека нарушение сознания становится более глубоким, появляются расстройства дыхания, пульса (брадикардия, сменяющаяся тахикардией, до 120-150 ударов в минуту), вазомоторные расстройства (бледность, сменяющаяся гиперемией) на лице, туловище и конечностях, общий гипергидроз, цианоз, быстро выявляется нерезко выраженная диссоциированная менингеальная симптоматика. Очаговые симптомы поражения головного мозга проявляются в диашизальной гипотонии, гемиплепаралича взора в противоположную сторону, редко (в результате раздражения коры) отведения в сторону поражения. Изредка вначале (до утраты сознания) выявляется афазия очаге в левом полушарии), геми- анестезия на паретичных конечностях, гомонимная гемианопсия локализации в затылочно-теменной области). Первоначальное снижение температуры очень быстро сменяется ее повышением, достигающим иногда весьма высоких величин (39-40°) уже к концу первых суток. При прорыве крови в III желудочек температура быстро и резко повышается (до 41-42°). Наблюдается гликозурия и полиурия. В крови отмечается лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, в нередко находят белок, гиалиновые цилиндры, в некоторых случаях-сахар.

Характерным признаком вентрикулярных геморрагий является состояние ранней контрактуры или горметонии. Тонические спазмы возникают периодически, спонтанно или в связи с дыхательными фазами и другими экстероцептивными раздражениями, усиливаясь при рвоте и при проприоцептивных раздражениях. Вовремя тонического спазма голова запрокинута назад, нижние конечности находятся в состоянии судорожного разгибания, верхние - чаще согнуты, приведены, кисть и пальцы сжаты. Иногда верхние конечности находятся в состоянии разгибания. Горметонические, тетонические сведения мышц, тремор и защитные рефлексы зависят от дыхания и в очередь оказывают влияние на вегетативные проявления. В большинстве случаев синхронно дыханию возникают тонические спазмы конечностей, причем форма сокращения различна: в нижних конечностях проявляются массовые аддукторно-флексорные движения, а в верхних - экстензорно-пронаторные. В других случаях во конечностях в период выдоха проявляются массовые аддукторно-флексорные движения, сменяющиеся затем экстензорными. При наличии чейн-стоксова дыхания в период прекращения дыхательных движений иногда наступает полное расслабление тонуса, а затем, через минут, возобновляются дыхательные движения и развиваются тонические спазмы четырех конечностей. И, наоборот, в ответ на ноцицептивные раздражения возникают не только горметонический симптомокомплекс и защитные рефлексы, вегетативные явления: изменение величины зрачков, пульса, дыхания, а иногда нарушения сфинктеров. В период ранней контрактуры нанесение ноцицептивного раздражения на любой участок туловища или конечности часто вызывает учащение дыхания (с 16-20 до 24-30), пульса (на 10-14 ударов в минуту) и изменение величины зрачков (миоз сменяется мидриазом). С развитием гипотонической стадии, особенно в тот период, когда выражен перекрестный защитный рефлекс, в ответ на ноцицептивные раздражения могут отчетливо проявляться и симптомы расторможения сфинктеров тазовых органов (рефлекторное выделение мочи, кала, газов), т. е. спинальный вегетивный рефлекторный ответ. Вегетативные рефлексы в коматозном состоянии представляют собой ответ на протопатические раздражения без осознаваемого ощущения боли. Иногда вовремя вегетативные рефлексы на ноцицептивные раздражения сопровождались и мимической реакцией, генез которой также, по-видимому, был чисто рефлекторный, так как утрата сознания полной. Таким образом, в коматозном состоянии протопатические импульсы могут вызывать проявления горметонического синдрома, защитные рефлексы, рефлекс сфинктеров тазовых органов, изменения величины зрачков, нарушения дыхания, сердечно-сосудистых функций. Полиморфность и периодичность рефлексов при вентрикулярных геморрагиях свидетельствуют об изменениях возбудимости рефлекторных центров на различных уровнях нервной системы. Горметония сочетается с каталептоидными позами в коллатеральных очагу конечностях, иногда появляющимися пароксизмально. Во многих случаях имелись различные стато-кинетические рефлексы и рефлексы на растяжение мышц, иногда в парциальной горметонии. У некоторых больных, находившихся в глубокой коме, сохранилась способность возвращать отведенную или в исходное состояние приведения. Иногда в ответ на пассивное разгибание предплечья возникает рефлекторное сгибание. руке пассивно придавать гиперсупинаторную установку, то через небольшой промежуток времени она возвращается в положение пронации. Это движение совершается медленно, тонично, представляя собой рефлекс положения. ногу отводить и спускать с постели, то постепенно наступает рефлекторное разгибание голени и затем аддукция, т. здесь имеется возврат в исходное положение. Стволовые рефлексы при вентрикулярных геморрагиях выражены при нерезком горметоническом синдроме или при гемигорметонии. При вентрикулярных геморрагиях бывают иногда выражены разнообразные автоматизированные движения на непарализованной стороне. Автоматизированная жестикуляция постепенно ослабевает параллельно угасанию горметонической стадии. По-видимому, жестикуляция, развивающаяся в период кровоизлияния, обусловливается нарушением функции подкорковых аппаратов неповрежденного полушария. Имеют значение также дополнительные двигательные корковые и ретикулярная формация мозгового ствола. При коме, обусловленной кровоизлиянием в боковые желудочки, бывают выражены нические и ритмические феномены, сочетающиеся с горметоническими явлениями. При медленном просачивании крови в желудочки тонические спазмы могут отсутствовать. Односторонняя пирамидная симптоматика может указывать на односторонность вентрикулярной геморрагии. При заполнении кровью обоих боковых и III желудочов пирамидные симптомы бывают двусторонними.

Клиническая картина при кровоизлиянии в боковые желудочки в результате прорыва паренхиматозной геморрагии следующая: 1) остро возникающее коматозное состояние; 2) менингеальный симптомокомплекс (иногда нерезко выражен); 3) рвота; 4) наступающее расстройство дыхания, нарушение его ритма и частоты; 5) замедление пульса (нерезкое) на короткий срок, в дальнейшем сменяющееся учащением; 6) гиперемия лица; 7) потливость; 8) (в первом периоде комы), сменяющийся мидриазом (часто в сочетании с тахикардией), который выражен более отчетливо на стороне интрацеребральной гематомы; 9) повышение температуры; 10) судорожное выделение и (в первый период); 11) маятникообразные клонические движения глазных яблок в горизонтальном направлении; 12) часто содружественное отведение головы и в сторону паренхиматозного очага; 13) двигательное беспокойство и непроизвольные автоматические движения конечностей настороне паренхиматозного очага; 14) парез контралатеральных паренхиматозному очагу конечностей; 15) тонические сокращения конечностей (горметонический синдром); 16) проявление тонических судорог синхронно с дыхательными фазами; 17) влияние ноцицептивных раздражений на дыхания, величину зрачка и функции тазовых органов; 18) рефлекторное захватывание и удержание предметов рукой на стороне, одноименной очагу, и появление тонического сгибательного рефлекса с флексорными хватательными движениями пальцев стопы в ответ на легкие штриховые раздражения подошвы и разгибательного патологического рефлекса в ответ на резкие штриховые раздражения (в отличие от обычного подошвенного рефлекса сгибания пальцев тонического характера); 19) раннее появление защитных рефлексов; 20) повышение сухожильных рефлексов наряду со снижением кожных слизистых. Сухожильные рефлексы в первый горметонический период как повышаются, так и угасают сначала на ногах, а затем на руках. Наряду с повышением сухожильных рефлексов иногда появляются перекрестные аддукторные рефлексы при перкуссии по внутренней поверхности голени, подошве и пятке. Кожные рефлексы в большинстве случаев отсутствуют уже с самого начала комы, иногда исчезают к концу суток. Подошвенный рефлекс иногда очень изменяет форму (симптом Бабинского); иногда одновременно с появлением хватательных рефлексов он усиливается. Брюшные рефлексы отсутствуют; 21) появление двустороннего симптома Бабинского при штриховом раздражении стопы и при ущемлении мизинца (патологические рефлексы угасают на стороне паралича раньше, чем на стороне, коллатеральной очагу); 22) появление в некоторых случаях симптома Россолимо на коллатеральной очагу в первые сутки (раннее появление симптома Россолимо на короткий на той стороне, где нет полного диашиза, следует объяснить меньшей выраженностью явлений на коллатеральной очагу стороне, так как и в период реституции центрального паралича симптом Россолимо возникает только тогда, когда исчезают явления диашиза); 23) раннее появление атетотических клонических и ритмических феноменов, которые могут разделены по способу их возникновения на спонтанные и рефлекторные, возникающие в ответ на ноцицептивные и проприоцептивные раздражения. Автоматизированные движения проявлялись на верхних конечностях, клонические. ритмические феномены - преимущественно на нижних конечностях (хотя возможны руках), в большинстве случаев на стороне, коллатеральной очагу; 24) появление рефлексов положения и рефлексов Магнус-Клейна (в первый период), лучше выраженных на коллатеральной очагу стороне; 25) появление гомокинетических и гетерокинетических перекрестных патологических рефлексов. Форма перекрестных рефлексов различна: а) при вызывании симптома Бабинского разгибание большого пальца появлялось не на стороне раздражения, а контралатерально (истинный перекрестный патологический рефлекс, при котором контралатеральная экстензия большого пальца, по-видимому, возникала как фрагмент защитного рефлекса с отдаленной территории); б) при штриховом раздражении на стороне раздражения разгибательный ответ не получался, контралатерально появлялось сгибание пальцев (флексорный ответ); в) одновременно разгибание большого пальца на обеих ногах при штриховом раздражении подошвы на одной стороне; г) разгибание большого пальца на раздражаемой стороне и сгибание пальцев на противоположной конечности; д) одновременное сгибание пальцев на обеих ногах при штриховом раздражении одной подошвы (особенно редкий феномен, выраженный в период усиления хватательных функций). Появление перекрестных патологических феноменов обычно связано с терминальным периодом; 26) снижение суставных рефлексов и Майера в парализованной конечности и повышение в коллатеральной очагу конечности (усиление суставных рефлексов особенно выражено в период горметонического спазма, а снижение - в период гипотонии), нередко суставные рефлексы сочетаются с феноменом Клиппель-Вейля; 27) расстройство тазовых органов; 28) отсутствие зрачковой реакции на свет, иногда на одной стороне; 29) раннее развитие в некоторых случаях пролежней; 30) лейкоцитоз в крови и увеличение количества палочковидных (до 40%); 31) развитие отека легких; 32) наличие в спинномозговой жидкости крови, повышение спинномозгового давления; 33) появление в белка, гиалиновых цилиндров; 34) прогрессирующее снижение повышенного в начале артериального давления.

Начальный период кровоизлияния в боковые желудочки характеризуется ранней контрактурой или горметонией и другими возникающими симптомами «децеребрации» и двусторонностью симптомов; в некоторых случаях вентрикулярных геморрагий имеется уклонение от среднего в зависимости от быстроты заполнения желудочков.

При вентрикулярных геморрагиях клиническую картину можно условно подразделить на три периода. В первом периоде (первые сутки) наблюдаются кома, возбуждение, беспокойство, рвота, судорожное выделение и кала, гиперемия кожи, гипертермия и выше), брадикардия 60 ударов в минуту), потливость, хриплое дыхание, дивергенция глаз, маятникообразные движения глазных яблок, миоз, судорожное сведение и головы в сторону очага, легкие менингеальные синдромы, спонтанные миоклонические и ритмические феномены, автоматическая жестикуляция, горметонические явления, иногда синхронные дыханию аддукторно-абдукторные движения, защитные рефлексы были в период горметонии и ослабляются в период снижения тонического спазма), повышение сухожильных рефлексов, снижение рефлексов со слизистых оболочек, снижение или угасание кожных рефлексов, наличие рефлексов Магнус-Клейна и рефлексов положения, иногда усиление симптома Клиппель-Вейля и рефлексов и Майера, иногда хватательный рефлекс и двусторонний симптом Бабинского и его аналоги. Таким образом, первый «гипертонический» период характеризуется расторможением стволовых и спинальных автоматизмов (горметонические феномены, миоклония, защитные рефлексы). В период подкорковые стволовые и спинальные феномены возникают в ответ на различные раздражения: проприо-, экстра- и интероцептивные.

Второй период (2-3-4-е сутки) отличается от первого исчезновением гипертонических явлений и может обозначен как «гипотонический». Во втором периоде сохраняется гиперемия кожи, пульс учащается (от 70 до 100-125 в минуту), дыхание становится аритмичным, температура поднимается до 39° и до маятникообразные движения глазных яблок уменьшаются в объеме, сменяется мидриазом, спонтанные движения и беспокойство уменьшаются, горметонический синдром снижается, но сохраняется зависимость горметонических спазмов от дыхания и связь вегетативными проявлениями; автоматизированная жестикуляция менее выражена, но наблюдаются жесты «похлопывания», «почесывания». Защитные рефлексы проявляются только в раздражаемой конечности, сухожильные рефлексы снижаются, кожные, суставные рефлексы, рефлексы Магнус-Клейна и рефлексы положения постепенно угасают к третьему периоду. Патологические рефлексы выражены, появляются перекрестные надкостничные и перекрестные патологические рефлексы (двустороннее разгибание больших пальцев при штриховом раздражении одной подошвы). Характерным во втором периоде являлось развитие гипотонии, в связи с чем уменьшаются клонические и тонические симптомы. С развитием гипотонии прекращаются горметонические явления, исчезают спонтанные движения и тонические спазмы. выражены симптомы спинального автоматизма, защитные легсы, сухожильные рефлексы сохраняются. Особенно велико влияние ноцииептивных раздражений.

Третий период (4-5-е сутки) можно обозначить как «атонический». В периоде наблюдается высокая температура, тахикардия (несколько меньше, чем во втором периоде), мидриаз, чейн-стоксово дыхание, резкая гипотония, переходящая в полную атонию, исчезновение менингеального синдрома, угасание сниженных сухожильных рефлексов. Вначале после раздражения эфиром в некоторой степени удается усилить тонус и вызвать на короткий рефлексы, но далее развивается полная арефлексия. Защитные рефлексы протекают по гетерокинетическому типу, двусторонние (с укорочением раздражаемой конечности появляется разгибание противоположной). Перекрестные патологические рефлексы имеют гетерокинетический характер вызывании симптома Бабинского получается разгибание большого пальца на стороне раздражения и сгибание пальцев противоположной). Постепенно развивается арефлексия.

Кровоизлияние в III желудочек по своей симптоматике отличается от тех случаев, когда кровь первично изливается в боковые желудочки и только затем проникаете III желудочек. Для кровоизлияния в III желудочек характерно развитие следующих симптомов: гиперемия и цианоз лица, гипертермия (до 42°), периодические приступы потливости, гликозурия, неустойчивость артериального давления, изменение частоты пульса (аритмия и тахикардия), затруднение дыхания, расстройство функции тазовых органов и иногда пролежни. Горметонические спазмы проявляются с сторон, сохраняя форму сгибания верхних и разгибания и приведения нижних конечностей. Первичное кровоизлияние в III желудочек обусловливает вегетативно-трофические нарушения.

Кровоизлияния желудочек быстро приводят к летальному исходу. Длительность жизни от начала инсульта часто равна 1-3 часам. Смерть часто наступает вскоре после поступления больного в клинику. Быстрое течение, приводящее к смерти, объясняется что излившаяся кровь поражает расположенные на дне ромбовидной жизненно важные центры. Кровоизлияние желудочек во наблюдениях Н. К. Боголепова вторичным с первичным очагом в стволе мозга или в мозжечке.

Симптоматология кровоизлияний желудочек отличается от кровоизлияний в боковые и III желудочек и зависит от степени поражения ствола, в котором развивается первичная геморрагия (наиболее часто наблюдается прорыв крови желудочек из варолиева моста, из мозжечка). Клиническая картина кровоизлияний желудочек складывается из следующих признаков:

1. отсутствие полной утраты сознания в начале инсульта и развитие глубокой в дальнейшем. Сохранность сознания в первый период объясняется что первично кровоизлияние развивается в мозжечке или стволе и уже только затем кровь прорывается в желудочек, но иногда коматозное состояние развивается сразу же после инсульта. Иногда вначале отмечается быстро проходящее возбуждение;
2. рвота, икота, расстройства глотания;
3. резкая гипертермия (до 40°);
4. развитие менингеального синдрома, временами нарастание его в терминальном периоде;
5. раннее развитие паралича конечностей, гипотония мышц, наличие симптомов Бабинского, Гордона, Оппенгейма, гипорефлексия;
6. отсутствие спонтанных и рефлекторных гиперкинезов и автоматизированной жестикуляции;
7. изменение головы - запрокидывание назад, иногда, наоборот, неправильное сгибание вперед или отведение головы в сторону парализованных конечностей;
8. слабая выраженность или полное отсутствие горметонических явлений развитие гемигорметонии на стороне, коллатеральной очагу,

Внутримозговое кровоизлияние – опасное для жизни состояние, характеризующееся излитием крови из сосудов головного мозга в ткани или желудочки последнего. У взрослых старше 45-50 лет геморрагический инсульт (так еще называется кровоизлияние мозга) составляет 15-20% от всех случаев ОНМК (острого нарушения мозгового кровообращения). У молодых ишемический и геморрагический инсульты случаются примерно с равной вероятностью. У детей же преобладает внутримозговое кровоизлияние.

ОНМК по геморрагическому типу

Часто такое состояние приводит к стойким нарушениям в работе различных органов, коме или смерти. Своевременная госпитализация больного необходима для предотвращения этих серьезных последствий. Основной и эффективный метод лечения – операция.

Классификация

Кровь из сосудов может изливаться непосредственно в ткани головного мозга, желудочки или под оболочки. Возможны смешанные варианты с формированием нескольких очагов поражения. Таким образом, по локализации внутримозговое кровоизлияние быва ет:

• Паренхиматозное (поражение мозговых тканей).
• В желудочки.
• Субарахноидальное (под паутинную оболочку).
• Субдуральное (под твердую мозговую оболочку).
• Эпидуральное (кровь скапливается под костями черепа, над твердой оболочкой).
• Смешанное.

Головной мозг

Паренхиматозное внутримозговое кровоизлияние также можно поделить на разновидности:

• поражение лобной, височной, теменной, затылочной долей;
• субкортикальное (в полушария);
• поражение стволового отдела.

Локализация кровоизлияния в мозг напрямую влияет на особенности симптоматики и тяжесть последствий. Стволовой отдел, например, содержит центры, отвечающие за витальные функции, поэтому поражение данной области может закончиться смертью.

Внутричерепное кровоизлияние в чрезвычайно опасно, особенно при формировании гематомы в области жизненно важных центров или излитии крови в желудочки. Данное состояние может сопровождаться сдавливанием или дислокацией мозговых структур, что приводит к тяжелым последствиям (кома, смерть).

Почему возникает внутримозговая гематома?

Причины для внутричерепного кровоизлияния разнообразны:

• Аневризмы и артериовенозные мальформации.

• Разрыв сосуда на фоне повышения АД (гипертонический криз).
• Травма головы (как с переломами костей черепа, так и без них).
• Опухоль головного мозга, прорастающая сосуды и разрушающая их. Обычно такая ситуация возникает у пациентов со злокачественными новообразованиями. Опухоль, не имеющая четкой границы, нередко распространяется на сосуды, тем самым повышая риск кровоизлияния мозга.
• Прием антикоагулянтов (несоблюдение допустимой дозировки).
• Некоторые системные заболевания (амилоидоз).

Таким образом, кровотечения в полости черепа могут возникнуть вследствие разных механизмов. Травма головы с развитием кровоизлияния мозга чаще встречается у молодых. Наиболее распространенные причины геморрагического инсульта в старшем возрасте - повышение артериального давления, сосудистые аномалии, опухоль.

Вообще, травма головы рассматривается как отдельное состояние. Под геморрагическим инсультом обычно понимают нетравматическое кровоизлияние мозга. Травма не всегда сопровождается разрывами сосудов или переломами костей черепа, как, например, сотрясение. Однако в более серьезных случаях кровоизлияния в мозг не избежать. Травма влечет за собой опасные для жизни и здоровья последствия (отек мозга, кома, смерть). Если повреждения настолько серьезны, что сопровождаются кровотечением в желудочки и другие отделы, разрушением отдельных структур или дислокацией мозга, шансы выжить невысоки.

Мужчина в коме после кровоизлияния в мозг

Опухоль ухудшает прогноз при кровоизлиянии мозга, так как сама по себе является тяжелой и опасной патологией. Разрастание в полости черепа дополнительного объемного образования ведет к сдавливанию его структур и опасным осложнениям (кома). Если же опухоль становится причиной кровотечения, шансы выжить снижаются. Даже при успешном лечении кровоизлияния, радикально устранить новообразование не всегда возможно. Опухоль может приводить к смерти не только при повреждении стенок сосудов, но и сдавливании желудочков и жизненно важных центров.

Каковы проявления?

Симптомы кровоизлияния в мозг зависят от локализации сосудистой катастрофы. На фоне общих проявлений развиваются признаки, характерные для конкретной области поражения. По ним можно предполагать, какой именно участок головного мозга пострадал.

Основные проявления можно разделить на группы:

• Общемозговая симптоматика. Причины ее возникновения – отек мозга и повышение давления в полости черепа. Возникновение последнего возможно вследствие нарушения оттока ликвора (последствие кровоизлияния в желудочки), неправильного функционирования гематоэнцефалического барьера при высоком АД, травмы головы. Отек головного мозга возникает также при сдавливании его структур увеличивающейся в размерах гематомой или вследствие дислокации.
• Менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптом Кернига). Данная клиника развивается, если кровотечение в полости черепа происходит в пространстве между мозговыми оболочками.

Менингеальный синдром — совокупность симптомов, вызванных раздражением мозговых оболочек

• Очаговая симптоматика. Напрямую связана с локализацией сосудистой катастрофы. Поражение нервных центров, отвечающих за контроль тех или иных функций, проявляется по-разному: паралич, онемение, нарушения зрения и речи.

Обширное внутримозговое кровоизлияние обычно сопровождается развитием отека, смещением структур мозга, их сдавливанием, что проявляется, как правило, общими симптомами (рвота, головная боль, судороги, кома), а также признаками раздражения мозговых оболочек. Очаговая симптоматика начинает выходить на первый план уже после того, как отек начнет спадать, либо при вовлечении в процесс определенных нервных центров с нарушением их функций.

Признаки, указывающие на повышение внутричерепного давления

К ним относят группу общемозговых симптомов, которая так или иначе сопровождает любые патологические процессы в полости черепа, будь то кровотечение, воспаление, травма или воздействие токсических веществ. Причины повышения внутричерепного давления следующие:

• воспаление, одним из характерных проявлений которого является отек;
• нарушение циркуляции ликвора (кровоизлияние в желудочки с развитием гемотампонады последних) или расстройства кровообращения (гиперволемия);
• изменение нормального расположения структур головного мозга (травма; сдавливание гематомой, вследствие которого возникает отек).

Эпидуральная гематома проявляется гипертензионно-дислокационным синдромом

Полость черепа ограничена по объему, поэтому появление дополнительных образований (опухоль, а в контексте данной темы – гематома), увеличение мозговых структур в размерах вследствие отека сопровождается повышением внутричерепного давления. Признаки этого состояния следующие:

• Головная боль распирающего характера.
• Тошнота и рвота.
• Судорожный синдром.
• Нарушения зрения вследствие отека дисков зрительных нервов.
• Угнетение сознания (ступор, сопор, кома).

Отек головного мозга ведет к сдавливанию его структур в естественных каналах черепа. Так, стволовой отдел ущемляется в затылочном отверстии, что сопровождается нарушением функционирования жизненно важных центров продолговатого мозга и может стать причиной смерти. При дислокации и сдавливании мозговых структур к общим симптомам присоединяются очаговые, так как страдают определенные нервные центры. С течением времени данные проявления начинают преобладать, а когда отек уменьшается, выходят на первый план.

Признаки внутричепного кровоизлияния обусловлены повышением внутричерепного давления, раздражением оболочек, а также поражением конкретных нервных центров.

Особенности клиники кровоизлияния при поражении отдельных структур мозга

Полушария головного мозга имеют разную специализацию

Когда страдает левое полушарие, частыми проявлениями становятся расстройства движения и чувствительности справа, нарушения речи, проблемы с памятью. Правое полушарие отвечает за восприятие невербальной информации, образное мышление, способность выполнять несколько задач одновременно. При кровоизлиянии в данную область помимо параличей и расстройств чувствительности возникают психические нарушения (агрессия, тревожность, депрессия).

Кровотечение в желудочки опасно возможностью их гемотампонады (закупорки) и нарушением оттока ликвора. Данная ситуация ведет к повышению внутричерепного давления и тяжелым последствиям (сдавливанию жизненно важных центров, коме, смерти). Не менее серьезные расстройства возникают и при поражении ствола мозга, так как именно там расположены дыхательный и сосудодвигательный центры. Кровоизлияние мозга с поражением мозжечка сопровождается нарушениями координации движений, затылочной доли – расстройствами зрения, лобной – судорожным синдромом.

Прогноз

Шансы выжить при кровоизлиянии мозга обусловлены локализацией поражения, а также причинами, приведшими к этому состоянию. Травма или опухоль наиболее часто сопровождаются такими опасными осложнениями, как отек мозга и кома. Излитие крови в желудочки или ствол мозга также крайне серьезно, так как нередко ведет к нарушениям дыхания и работы сердца. Сопутствующая травма черепа с повреждением и смещением структур мозга уменьшает шансы на благоприятный исход.

Последствия кровоизлияния в мозг зависят от того, насколько большой была гематома и как быстро пациенту была оказана помощь

Не стоит забывать и о предшествующем состоянии организма. Тяжелая сопутствующая патология, старческий возраст не способствуют повышению шансов на выздоровление. Объем и своевременность оказания помощи тоже влияют. Чем раньше начато лечение, тем больше вероятность благоприятного исхода.

Представляет собой одну из разновидностей острого нарушения мозгового кровообращения – наиболее распространенную патологию в неврологии. Развитию кровоизлияния в головной мозг, как правило, способствуют нелеченная стойкая артериальная гипертензия, злоупотребление алкоголем, курение, прием препаратов, нарушающих свертываемость крови. Диагноз ставится на основании сбора анамнеза жизни пациента и проведения ряда обследований (МРТ или КТ, ЭКГ). Лечение направлено на устранение отека мозга, нормализацию дыхательной функции и артериального давления.

Общие сведения

Кровоизлияние в желудочки головного мозга – это патология, которая относится к ОНМК по геморрагическому типу. Синонимами данного заболевания являются вентрикулярная геморрагия (внутрижелудочковое кровоизлияние - ВЖК), геморрагический инсульт с прорывом крови в желудочки. Данная патология занимает первое место по смертности в мире.

Согласно данным медицинской статистики, кровоизлияние в головной мозг приводит к летальному исходу в первые 2 суток в 40-60% случаев. Процентное соотношение увеличивается в течение первого года после перенесенного инсульта и достигает порядка 90%. Развитие кровоизлияния больше характерно для людей старше 50 лет, страдающих стойкой артериальной гипертензией , однако может встречаться и при других патологиях, не связанных с показателями кровяного давления.

Классификация

Классификация кровоизлияний в желудочки мозга была разработана более 20 лет назад и внесена в международный классификатор болезней 10 пересмотра. Согласно МКБ-10, ВЖК подразделяют на несколько стадий: субэпендимальное кровоизлияние (СЭК), СЭК с распространением в боковые желудочки мозга, СЭК с распространением в желудочки и в вещество мозга. В клинической практике специалисты в области неврологии выделяют 3 вида внутрижелудочковых кровоизлияний: кровоизлияние в боковые желудочки, в III желудочек и в IV желудочек.

Кровоизлияние в боковой желудочек происходит из прилегающих к нему мозговых тканей и характеризуется постепенным заполнением объема боковых желудочков с распространением крови в III желудочек и далее. При большом количестве излившейся крови возникает значительное увеличение объема мозга с развитием двусторонней неврологической симптоматики. Если кровоизлияние сопровождается заполнением лишь одного бокового желудочка, оно имеет более благоприятное течение и симптоматику, напоминающую обычное паренхиматозное кровоизлияние.

Прорыв крови в III желудочек происходит из медиальных очагов паренхиматозных кровоизлияний. При этом отмечается острое развитие неврологической симптоматики, зачастую приводящее к смертельному исходу. Кровоизлияние в IV желудочек возникает из дорсального отдела ствола или мозжечка. Этот вид кровоизлияния часто имеет летальное окончание.

Причины

Кровоизлияния в желудочки мозга подразделяются на первичные и вторичные. Первичные вентрикулярные геморрагии, связанные с артериальной гипертензией или с амилоидозом церебральных сосудов, встречаются в редких случаях. По некоторым наблюдениям они составляют 1 случай из 300. Вторичные кровоизлияния обусловлены такими факторами, как бесконтрольный прием антиагрегантов и фибринолитиков, внутричерепная аневризма (локальное истончение и выпячивание стенки мозгового кровеносного сосуда с последующим прорывом), онкологические .

Кровоизлияние в желудочки головного мозга обычно характеризуется быстро развивающимся угнетением сознания. Зачастую кома наступает в первые часы после инсульта. Лишь в случае постепенного излития крови и небольшого ее объема сознание пациента длительное время может быть сохранено и утрачивается постепенно. Как правило, кровоизлияние в желудочки сопровождается оболочечными симптомами и рвотой. Характерен вегетативный симптомокомплекс: гипергидроз и ознобоподобный тремор; бледность, а затем гиперемия лица, конечностей и туловища; первоначальное снижение температуры с быстрой сменой на гипертермию, достигающую 41-42°С.

Одним из типичных признаков внутримозгового кровоизлияния в желудочки является расстройство мышечного тонуса в виде горметонического синдрома или децеребрационной ригидности. В первом случае приступообразным образом происходит повышение мышечного тонуса пораженных конечностей. Приступ горметонии может возникнуть в ответ на внешние раздражители. При децеребрационной ригидности мышечный тонус повышен преимущественно в мышцах-разгибателях. Пациент лежит, выгнув дугой спину и запрокинув голову. Его кисти и пальцы согнуты, предплечья повернуты внутрь.

Зачастую кровоизлияние в желудочки г.м. сопровождается парезом противоположных паренхиматозному геморрагическому очагу конечностей, появлением двигательных автоматизмов в непаретичных конечностях, повышением сухожильных рефлексов, наличием патологических и отсутствием брюшных рефлексов, расстройством функционирования тазовых органов. При кровоизлиянии в III желудочек на первый план выходят расстройства дыхания и кровообращения, горметонический синдром носит двусторонний характер. Кровоизлияние в IV желудочек сопровождается икотой и нарушением глотания, спонтанные движения отсутствуют, явления горметонии слабо выражены.

При продолжающемся кровоизлиянии в желудочки из-за увеличения объема изливающейся крови, резкого повышения внутричерепного давления, нарастающего отека головного мозга и сдавления нервных центров, отвечающих за жизнеобеспечение организма, усугубляются симптомы дыхательных и сердечно-сосудистых нарушений. Происходит нарушение ритма и частоты дыхания, кратковременная первоначальная брадикардия сменяется тахикардией до 120-150 уд./мин., возникает аритмия .

В зависимости от скорости кровотечения при кровоизлиянии в желудочки происходит усугубление состояния пациента. Горметонический синдром снижается, постепенно развивается гипотония и исчезают автоматические движения, появляются перекрестные патологические рефлексы. Затем развивается полная атония и арефлексия.

Диагностика

Диагноз «кровоизлияние в желудочки мозга» ставится на основании системной оценки анамнеза пациента: наличие заболеваний крови, ранее перенесенные геморрагические инсульты, прием препаратов, влияющих на свертывающую систему крови и пр., острое возникновение и быстрое развитие тяжелой клинической симптоматики; данных неврологического осмотра и дополнительных исследований.

При подозрении на кровоизлияние в желудочки головного мозга пациента нужно как можно скорее доставить в больницу. Не исключено, что в машине скорой помощи ему придется проводить реанимацию. В условиях стационара для подтверждения диагноза пациенту проводят: МРТ или КТ головного мозга , анализ крови с подсчетом количества тромбоцитов, исследуют коагулограмму, осуществляют мониторинг ЭКГ и АД.

Если провести МРТ или КТ нет возможности, то пациенту делают эхо-энцефалографию , которая позволяет определить наличие смещения серединных мозговых структур. В некоторых случаях требуется проведение люмбальной пункции для дифференциации внутрижелудочковой геморрагии, при которой кровь попадает в спинномозговую жидкость, от ишемического инсульта . Более точно диагностировать кровоизлияние в желудочки головного мозга позволяет диагностическая пункция желудочка .

Лечение и профилактика

Лечение кровоизлияния в желудочки головного мозга, прежде всего, направлено на скорейшую организацию медицинской помощи и немедленное проведение базисной терапии: нормализации сердечно-легочной функции, контроля показателей артериального давления, регуляции постоянства внутренней среды организма. Кроме этого, проводится симптоматическое лечение: введение противосудорожных препаратов при необходимости, введение средств для снятия отека головного мозга и нормализации внутричерепного давления, введение противорвотных препаратов.

Четкая специфическая терапия кровоизлияния в желудочки мозга, направленная на остановку кровотечения, на сегодняшний день находится в стадии разработки. Патогенетическая терапия заключается преимущественно в поддержании оптимальных цифр АД и эвакуации излившейся крови хирургическими методами. К патогенетической можно отнести и нейропротекторную терапию: применение препаратов нейротрофического действия (гидрализатов из сыворотки телячьей крови, пирацетами, глицина), антиоксидантов (метилэтилпиридинола, мельдония, вит. Е), блокаторов кальциевых каналов (нимодипина, никардипина), медикаментов, улучшающих метаболизм (цитохрома С, инозина, L-карнитина, АТФ).

Вопрос о хирургическом лечении кровоизлияния в желудочки мозга решается в каждом конкретном случае отдельно. Эвакуация паренхиматозной гематомы и пункционная аспирация крови из желудочков позволяют снизить внутричерепную компрессию и дислокацию мозговых структур. Показанием к проведению вентрикулярного дренирования или эндоскопической эвакуации гематомы может служить медиальный инсульт с прорывом в желудочки. Хирургическое вмешательство может быть эффективно при наличии данных за аневризму или АВМ церебральных сосудов. По некоторым клиническим наблюдениям, при развитии коматозного состояния проведение оперативного лечения целесообразно лишь в первые 6-12 ч.

Помимо основного лечения особенное внимание уделяется профилактике соматических осложнений – пролежней , респираторного дистресс-синдрома , пневмонии , урогенитальной инфекции, стресс-язв .

Профилактикой развития острого нарушения кровообращения по геморрагическому типу, в т. ч. кровоизлияния в желудочки, являются: своевременное лечение артериальной гипертензии, ведение здорового образа жизни, прием лекарственных препаратов только по назначению врача, своевременное выявление и коррекция заболеваний с нарушением свертывания крови.

Доброго времени суток, гости и читатели нашего блога о нейрореабилитации. Сегодня наша речь пойдет об одном из самых серьезных осложнений сосудистых заболеваний головного мозга- о геморрагическом инсульте. Ответим на следующие вопросы:

• Геморрагический инсульт- что это такое, как он происходит?
• Что такое гематома головного мозга?
• Как распознать геморрагический инсульт?
• Чем бывает обусловлена тяжесть состояния?
• Лечение и реабилитация.

Смертность от этого осложнения на сегодняшний день остается одной из самых высоких.

Геморрагический инсульт- что это такое?

Геморрагический инсульт – это острое нарушение кровообращения головного мозга, причиной которого послужило кровоизлияние в вещество и пространства головного мозга нетравматического характера.

В результате кровоизлияния, отдел головного мозга , который питает этот сосуд перестает получать достаточный кровоток и нервная ткань этой зоны погибает. Кровь излившаяся из повреждённого сосуда сдавливает ткани головного мозга, что приводит к отёку и смещению отделов головного мозга. Отек и сдавление ткани головного мозга гематомой- одно из самых опасных осложнений такого нарушения мозгового кровообращения, а высокий уровень инвалидизации и летальности связан именно с этим осложнением.

Само кровоизлияние может протекать по-разному. Дело в том, что объем излившейся крови зависит от диаметра сосуда и его расположения.

Зачастую, именно объем излившейся крови будет определять тяжесть течения инсульта.

Кровоизлияния из крупных сосудов протекают очень быстро и объемы внутримозговой гематомы бывают достаточно велики- такой геморрагический инсульт головного мозга нередко бывает фатальным для человека и способен уже в первые часы после кровоизлияния привести к гибели. Вот такие изменения идут в организме человека, читаем дальше какие последствия вызывает геморрагический инсульт головного мозга.

Такое состояние происходит, зачастую, внезапно и человек очень быстро может впасть в кому и состояние человека в этот момент будет являться тяжелым, иногда, угрожающем жизни. Причиной комы в данном случае часто является .

Как показывает практика, такой геморрагический инсульт- это в большинстве своем результат уже имеющихся фоновых заболеваний у человека , предрасполагающих к развитию нарушения кровообращения с развитием гематомы головного мозга.

Самым распространенным таким заболеванием является гипертоническая болезнь. При гипертонии и, особенно, гипертоническом кризе очень велик риск кровоизлияния. Даже минимальные изменения сосудистой стенки в виде атеросклероза в купе с гипертоническим кризом приводят к разрыву артериального сосуда. Происходит этот разрыв, как правило, при ухудшении течения гипертонии. Это тот случай, когда артериальное давление становится некотролируемым- появляются его колебания с эпизодами подъема до высоких цифр. На высоте одного из таких подъемов и происходит нередко внутримозговое кровоизлияние.

Кровь, излившаяся из поврежденного сосуда может скапливаться в тканях головного мозга или “изливаться” в окружающее пространство, которое называется субарахноидальным, а так же с прорывом в систему желудочков-внутренних полостей головного мозга. Такое состояние, нередко, имеет угрожающий для жизни характер.

Симптомы геморрагического инсульта.

Геморрагический инсульт сопровождается бурной картиной симптомов, к которым относятся:

• резкая (невыносимая) внезапная головная боль
• рвота, тошнота
• внезапная потеря сознания
• нарастание слабости в конечностях
• нарушение или потеря чувствительности
• головокружение и нарушение координации движений
• нарушение зрения, нарушение аккомодации, двоение в глазах
• психо- эмоциональное возбуждение

Какой геморрагический инсульт головного мозга бывает самым тяжелым?

Особенно опасность для жизни увеличивается в случае:

1. Образования в результате инсульта внутримозговой гематомы со сдавлением головного мозга и смещением его срединных структур.
2. Сопутствующего отека головного мозга.
3. Прорыва кровоизлияния в ликворные пути, с заполнением кровью желудочков мозга (тампонадой).
4. Локализацией внутримозговой гематомы близ жизнено важных нервных центров головного мозга.

Самым тяжелым внутримозговым кровоизлиянием считается то, которое сопровождается прорывом гематомы и кровоизлияния в систему сообщающихся между собой желудочков, с заполнением их кровью- так называемая тампонада желудочков. Почему самое тяжелое…- потому что в этом случае объем излившейся крови может быть очень большим, так как нет практически ничего, что ограничивало бы.

Кровоизлияние в наружное окружающее головной мозг пространство- это субарахноидальное кровоизлияние, подробнее об этом виде кровоизлияния читайте в статье “ “. А изолированное внутримозговое кровоизлияние- это в случае образования гематомы в тканях головного мозга, без прорыва во внутреннее и наружное пространство.

Геморрагический инсульт (гематома головного мозга): диагностика.

С точностью распознать геморрагический инсульт помогают достаточно информативные на сегодняшний день методы диагностики- компьютерная томография: спиральная (СКТ) или мультиспиральная (МСКТ). Суть её заключается в послойных рентгеновских снимках головного мозга, на которых кровоизлияние достаточно хорошо видно см. рисунок.

Кровоизлияние на КТ головного мозга

Другой метод, позволяющий диагностировать геморрагический инсульт головного мозга с большой точностью- магнитно-резонансная томография или МРТ. Этот метод диагностики более точен, в сравнении с компьютерной томографией.

У МРТ есть существенные минусы по сравнению с КТ: исследование занимает больше времени-около 30 минут, КТ- до 5 минут (в это время не входит включение и подготовка аппарата к исследованию), а это в свою очередь большое упущение важного времени, МРТ более дорогостоящее исследование, чем КТ, в редкой больнице есть МРТ, КТ-все таки более распространено. МРТ-диагностикой, как правило, занимаются коммерческие центры, где доступно выполнение этого исследования за свои деньги или за счет полиса ДМС-дополнительного медицинского страхования, а есть он далеко не у всех.

Лечение пациентов с диагнозом геморрагический инсульт- это прерогатива отделений неврологии, реанимации и нейрохирургии- если потребуется. При наличии показаний- возможно проведение оперативного лечения нейрохирургом, однако, это не всегда возможно по тем или иным причинам и не всегда обосновано. Хирургическое вмешательство- тоже “удар” по головному мозгу и решение о его проведении должно быть обусловлено учётом всех “за и против”, которое оценивают врач нейрохирург, невролог и реаниматолог.

Итак, кратко о геморрагическом инсульте- что это это и в результате чего он возникает мы выяснили. Теперь идем дальше.

Геморрагический инсульт: лечение и реабилитация.

Еще он опасен и частым возникновением тяжёлых осложнений, таких как застойная- гипостатическая пневмония, причиной которой зачастую является внутрибольничная инфекция. Такая внутрибольничная пневмония бывает невосприимчива к основным используемым в таком случае антибактериальным препаратам, поэтому течение её часто более тяжелое, а лечение долгое и рутинное. Другим опасным осложнением является возможное возникновение пролежней, которые возникают у больных, долго находящихся в лежачем положении, подробнее о причинах возникновения и мерах их профилактики таких осложнений читайте в статье .

Таким образом, внутримозговое кровоизлияние, лечение которого, в итоге, сводится не только к предотвращению роста гематомы, возникновению отека головного мозга, но и развитию осложнений (внутрибольничной пневмонии, инфекций мочевыводящих путей и пролежней).

Клиническое течение.

Развитие заболевания бурное и внезапное. Высокий риск осложнений и опасность летального исхода наблюдается в течение первой недели со дня инсульта. После несколько снижается, но все равно остается высоким в течение месяца.

Бурное начало этого инсульта обусловлено внезапным эпизодом кровоизлияния. Все происходит быстро. Как правило, людей с подозрением на геморрагический инсульт доставляет скорая помощь уже с нарушенным сознанием, иногда в коме- без возможности речевого контакта. К категории лиц с повышенным риском такого инсульта относятся:

• страдающие гипертонической болезнью с артериальной гипертензией (повышением артериального давления) 3 степени- выше 180/100 мм.рт.ст.
• с сопутствующим атеросклерозом мозговых сосудов , а также те, у кого среди близких родственников были случаи внутримозговых кровоизлияний
• нарушением процессов свертывания крови (коагулопатии ),в том числе вызванные приемом антикоагулянтов (варфарин, гепарин)
• лица с аномалиями строения мозговых сосудов (сосудистые мальформации)
• лица, страдающие алкоголизмом и/или наркоманией – длительный прием токсических веществ также оказывает негативное влияние на стенку сосуда, меняется её проницаемость и особенности регуляции сосудистого тонуса
• лица, с диагностированными онкологическими заболеваниями центральной нервной системы

Типичный потенциальный пациент с диагнозом геморрагический инсульт- это…

1. руководитель, большую часть времени проводящий в офисе с сидячим малоподвижным образом жизни.
2. с избыточной массой тела
3. периодически принимающий таблетки от давления- когда начинает сильно голова болеть и сам начинает чувствовать повышение артериального давления, регулярно АД не контролирует
4. курит и регулярно употребляет алкоголь во время деловых встреч- не реже 1 раза в 1-2 недели
5. возраст 50 лет и более
6. в роду у близких родственников были эпизоды летальных случаев после инсульта (не дифференцированного) или достоверно известна причина- кровоизлияние в головной мозг

Не самый распространенный типаж, но встречающийся довольно часто. Как уже было отмечено выше, таких людей доставляют в больницу уже с нарушенным сознанием, состояние их тяжелое или крайне тяжелое. Такие пациенты, зачастую, прямиком едут в отделение реанимации для прохождения курса интенсивной терапии. Их обязательно должен консультировать нейрохирург, допускается телефонная консультация с докладом подробного анамнеза, результатов осмотра и данными нейровизуализации (СКТ, головного мозга) дежурным врачом неврологом или реаниматологом. Нередко, в таких случаях лечат нейрохирургически- удалением гематомы, если это доступно и клинически обосновано. Порой, операция выполняется как крайняя мера для спасения жизни человека.

Тяжесть состояния может быть обусловлена повышенной частотой таких осложнений как:

• отек головного мозга, риск дислокации и вклинения ствола мозга
• повторное внутримозговое кровоизлияние
• вторичные инфекционные осложнения дыхательных и мочевыводящих путей
• тромбоэмболические осложнения (тромбоэмболия легочной артерии и ее ветвей, инфаркт миокарда, ишемический инсульт)

Длительность прохождения лечения в больнице от 3х недель до нескольких месяцев.

Длительное пребывание в бессознательном состоянии (комы) увеличивает срок лечения и реабилитации.

Геморрагический инсульт и кома.

Кома- это глубокая степень утраты сознания. Кома имеет разные причины и инсульт- одна из наиболее частых причин нарушения сознания разной степени.

Из-за чего возникает кома при геморрагическом инсульте? Из-за величины гематомы и степени отека головного мозга. Гипоксия (нарушение дыхания в клетках головного мозга), которая является следствием этих процессов нарушает работу всего головного мозга. Клетки коры больших полушарий, отвечающие за бодрствование и ясное сознание, в конечном итоге, перестают выполнять свою функцию. Утрачивается их связь с другими структурами мозга, отвечающими за сохранение ясного сознания (ретикулярная формация, лимбическая система).

Стабилизация общего состояния пациента и его улучшение находится в прямой связи с уровнем сознания. Кома- это индикатор степени нарушения мозговой функции. Чем глубже кома, в которой находится человек после внутримозгового кровоизлияния- тем тяжелее он из нее выходит и тем длительнее будет интенсивная терапия при этом.

В состоянии комы человек нуждается в респираторной поддержке- помощи при дыхании. Эта функция возложена на аппараты ИВЛ (искусственной вентиляции легких). Насколько долго человеку потребуется помощь при дыхании аппарата ИВЛ зависит от времени нахождения в бессознательном состоянии.

После возвращения сознания, как правило, возвращается и способность самостоятельно дышать. Исключения составляют случаи грубого повреждения дыхательного центра и проводящих нервных путей, ответственных за передачу нервных импульсов для осуществления акта вдоха и выдоха.

Нарушение сознания, в некоторых случаях, может затянуться на месяцы и, даже, годы. В таких случаях человека могут переводить на длительный уход, не проводя реабилитацию- до возвращения сознания.

Реабилитация.

Реабилитация после геморрагического инсульта головного мозга мало чем отличается от других видов инсульта. Последствия, нуждающиеся в восстановлении после внутримозгового кровоизлияния бывают более грубыми, чем при других видах ОНМК. Обусловлено это более тяжелым течением этого вида инсульта.

Последствия геморрагического инсульта, нуждающиеся в реабилитации:

• Снижение мышечной силы в половине тела- гемипарез.
• Нарушения речи.
• Нарушения чувствительности.
• Вестибулярные нарушения и нарушение координации движений.
• Когнитивный дефицит- затруднение при выполнении высших умственных функции (мышление, память, внимание и т.д)
• Нарушения глотания- дисфагия.
• Постинсультная эпилепсия- судорожные припадки (генерализованные- во всем теле и парциальные- в отдельных частях тела)
• Постинсультная депрессия.

После внутримозгового кровоизлияния бывает более выраженное повышение мышечного тонуса (спастика), зачастую, снимающаяся только применением ботулинотерапии, зачастую, нужна реабилитация. Геморрагический инсульт- это очень частая причина стойких изменений неврологических функций.

Очень важным моментом является проведение комплексной реабилитации, которая должна начинаться уже в первые недели лечения в стационаре, читайте о том какая она бывает в статье реабилитация. Реабилитация, наряду с курсом лечения сразу после возникновения инсульта играет чрезвычайно важную роль и главное- не упустить время.

Есть максимально эффективный для восстановления период- обычно он ограничен первым годом со дня возникновения нарушений неврологических функций, при этом самый плодотворный для реабилитации период- первые 6 месяцев с момента наступления инсульта.

Это время нужно максимально полезно использовать для реабилитации, а её, нередко, нужно начинать у постели человека. Первые движения, первые упражнения лечебной физкультуры, а также физиотерапия и занятия с логопедом (если есть нарушения речи- все это проводится спустя первые недели с момента заболевания).