Децидуальная ткань дистрофическими изменениями что. Результат гистологии после замершей беременности. Трофобластическая опухоль плацентарного ложа

При нормальном течении родов через 15-20 мин после рождения плода матка вновь сокращается и из нее изгоняется послед. Послед состоит из плаценты, разорванных остатков плодных оболочек - амниона, гладкого хориона и остатков децидуальной оболочки и пупочного канатика. Плацента является основным органом, осуществляющим обменный процесс между плодом и материнским организмом.

Зрелая плацента имеет вид диска толщиной 2-4 см, диаметром 12- 20 см, масса ее равна 500-600 г. Различают плодовую и материнскую части плаценты.

Плодовая часть состоит из амниона и ветвистого хориона с проходящими в них плодовыми сосудами. Со стороны плода хорион образует пластинку, из которой растут ворсины, покрытые двумя слоями клеток трофобласта - внутренним эпителиальным слоем Лангханса - цитотрофобластом и наружным, образующим синцитий - синцитиотрофобластом. Некоторые ворсины вступают в непосредственный контакт с материнской частью плаценты, закрепляясь в ней, при этом трофобласт ворсин обрастает эрозированную базальную децидуальную оболочку и материнская часть плаценты оказывается также покрытой клетками трофобласта. Другая часть ворсин свободно свисает в пространство между хориальной и базальной пластинками или соединяется между собой.

Различают основные стволовые ворсины и их разветвления. Каждая стволовая ворсина с разветвлениями составляет дольку (котиледон) плаценты.

Материнская часть состоит из базальной пластинки, представленной децидуальной оболочкой с выстилающим ее слоем трофобласта и септ - перегородок, идущих вертикально и разделяющих разветвления основных ворсин хориона друг от друга. Свободные пространства между ворсинами, хориальной и базальной пластинами и септами получили название межворсинчатых пространств. В них циркулирует материнская кровь. Между кровью матери и плода существует ряд биологических мембран: клетки трофобласта, рыхлая строма ворсин, эндотелий и базальная мембрана сосудов ворсин хориона.

В конце беременности в хориальной пластинке, в ткани, окружающей межворсинчатые пространства на границе трофобласта и децидуальной ткани, в глубине базальной пластинки откладываются фибрин и фибриноид в виде ацидофильного гомогенного вещества. Слой фибриноида и

фибрина в глубине базальной пластинки получил название слоя Нитабуха, в хориальной - слоя Лангханса. Кроме капсулярной децидуальной оболочки и гладкого хориона в состав плодных оболочек входит амнион.

Плодные оболочки последа беловато-серого цвета, студневидные, полупрозначные, предствляют собой разорванный мешок, в котором различают плодовую и материнскую поверхность. Плодовая поверхность состоит из амниона, выстланного кубическим эпителием, лежащим на базальной мембране, и соединительнотканного бессосудистого слоя. К нему прилежит гладкий хорион, состоящий из волокнистой соединительной ткани, покрытой с материнской стороны несколькими слоями клеток трофобласта и децидуальной оболочкой.

Пупочный канатик имеет вид извитого шнура длиной в среднем 50 см, толщиной 1-1,5 см, состоит из миксоидной ткани (вартонов студень), снаружи покрыт амнионом. В нем проходят две пупочные артерии и пупочная вена.

На поперечном разрезе пуповины сосуды расположены в виде треугольника, в центре которого виден урахус (остаток аллантоиса).

Возрастные изменения

Возрастные изменения плаценты закономерно возникают в конце беременности и бывают особенно значительно выражены при переношенной беременности.

Макроскопически в плаценте на материнской стороне видны рассеянные беловато-желтые фокусы некрозов и участки кальциноза. При переношенной беременности, кроме того, плацента бывает более бледной, границы котиледонов сглажены. Плодные оболочки и пупочный канатик окрашены меконием в зеленоватый цвет, такого же цвета могут быть воды, количество которых уменьшено. Тургор пупочного канатика снижен, извитость его уменьшена.

Микроскопически основными являются дистрофические изменения. Они появляются при усилении процессов фибриноидного превращения трофобласта и выпадении фибрина из материнской крови межворсинчатых пространств. Результатом этого является блокирование доступа материнской крови к ворсинам хориона. Группы ворсин хориона погибают и формируются ишемические инфаркты плаценты. В некротизированную ткань плаценты откладываются соли кальция. Наблюдаются также фиброз стромы ворсин и склероз их сосудов. Выражением компенсаторных изменений, направленных на улучшение обмена между организмом плода и матери, являются синцитиальные почки. Они представляют собой очаги пролиферации синцития трофобласта в виде нагромождения тесно расположенных гиперхромных ядер, окруженных общей цитоплазмой и расположенных на поверхности ворсин хориона (рис. 302). К компенсаторным процессам следует также отнести увеличение числа сосудов в некоторых ворсинах. В амнионе отмечаются дистрофические изменения эпителия, вплоть до некроза, в пупочном канатике - уменьшение со-

Рис. 302. Возрастные изменения плаценты. Часть ворсин пропитана гомогенными белковыми массами; видны многоядерные синцитиальные клетки

держания основного мукоидного вещества и утолщение соединительнотканных перегородок.

Пороки развития

Пороки развития плаценты возникают в результате нарушений имплантации бластоцисты и относятся к бластопатиям. К таким порокам относятся изменения ее массы и размеров, формы, локализации и ее отслойки (отделения) от стенки матки.

Пороки развития массы и размеров. В норме между массой плаценты и плода имеются определенные соотношения - плацентарно-плодный коэффициент, который при доношенной беременности колеблется в пределах 1/5-1/7, или 0,1-0,19. Поэтому гипоплазия плаценты может приводить к гипоплазии плода. Смерть одного плода из двойни может быть связана с частичной гипоплазией питающей его части плаценты. Гипоксия плода чаще встречается при низких показателях плацентарноплодного коэффициента.

Диффузная гиперплазия плаценты с увеличением объема котиледонов наблюдается при ангиоматозе ворсин, когда вместо 4-6 сосудов в ворсине определяется 25-50 и более. Ангиоматоз вместе с появлением синцитиальных почек рассматривают как компенсаторный процесс. Увеличение массы может быть связано не с истинной гиперплазией элементов плаценты, а с отеком ворсин, склерозом их стромы, увеличением массы фибрина. Эти изменения в свою очередь могут сочетаться с компенсаторными и наблюдаться при гемолитической болезни, диабете матери, токсикозах беременности и др.

Пороки развития формы плаценты, отрицательно влияющие на плод, течение беременности и родов. К таким порокам относят плаценту, окру-

женную валиком (pl. circumvallata) и окруженную ободком (pl. marginata). Этиология их не установлена. При валикообразной плаценте изменения выражены больше, являются следствием нидации только половины всей поверхности бластоцисты.

Макроскопически при pl. marginata на плодовой поверхности обнаруживается беловатое кольцо по периферии; при pl. circumvallata кольцо бывает более широким и выступает в виде валика над плодовой поверхностью. Плодные оболочки отходят от внутренней стороны кольца или валика. Микроскопически валик состоит из некротизированных ворсин и децидуальной ткани, пропитанных фибрином и постепенно подвергающихся гиалинозу. При валикообразной плаценте во время беременности наблюдаются кровотечения, чаще встречаются преждевременные роды и мертворождаемость.

Пороки развития формы плаценты, не влияющие на плод, беременность и роды. К ним относятся окончатая плацента (pl. fenestrata), двухдолевая плацента (pl. bipartita) и др.

Пороки развития локализации плаценты. К ним относятся краевое (pl. raevia marginalis) или центральное (pl. raevia centralis) предлежание плаценты по отношению к внутреннему зеву матки. Предлежание плаценты возникает вследствие бластопатии, выражающейся в имплантации бластоцисты в нижнем сегменте матки. Причины такой имплантации неясны, она чаще встречается при многоплодной беременности и у многорожавших женщин. При предлежании плаценты чаще встречаются пороки развития формы - окончатая, дву- и многодолевая плаценты и др. Микроскопически в предлежащей части плаценты постоянно наблюдаются выраженные некротические и воспалительные изменения.

В родах во время раскрытия зева происходят отслойка плаценты и кровотечение, особенно тяжелое при центральном предлежании, угрожающее жизни матери и приводящее к смерти плода от гипоксии. Поэтому предлежание плаценты является тяжелой патологией, заставляющей прибегать к оперативному вмешательству. При имплантации бластоцисты вне полости матки возникает внематочная беременность.

Пороки отслойки плаценты. К ним относятся приращение и преждевременная отслойка.

Приращение плаценты (pl. accreta) зависит от очень глубокой имплантации бластоцисты (более половины поверхности бластоцисты), приводящей к врастанию ворсин хориона на большую или меньшую глубину в эндометрий и даже в миометрий. При этом наблюдается недостаточное развитие децидуальной ткани, что может быть связано с эндометритом, повторными выскабливаниями полости матки и др. Приращение препятствует отделению плаценты после рождения плода, сопровождается маточными кровотечениями и требует оперативного вмешательства, вплоть до удаления матки.

Преждевременной называют отслойку плаценты, возникающую до рождения плода. Причины ее остаются неясными, она чаще наблюдается при токсикозах беременности. При центральной преждевременной от-

слойке между материнской частью плаценты и стенкой матки образуется гематома, при краевой - отмечается маточное кровотечение. Плод при преждевременной отслойке погибает от внутриутробной гипоксии.

Пороки развития пуповины. В эту группу пороков входят изменения длины, места прикрепления к плаценте, недоразвитие сосудов, персистирование желточного протока или урахуса.

Короткой считают пуповину длиной 40 см и меньше. Такая пуповина препятствует внутриутробным движениям плода и может способствовать поперечному положению или тазовому предлежанию. Во время родов натяжение короткой пуповины может привести к ее разрывам или преждевременной отслойке плаценты. В очень редких случаях у порочно развитого плода пуповина может отсутствовать и плацента прикрепляется непосредственно к его телу. Длинной считают пуповину в 70 см и более. Наличие такой пуповины может привести к обвитию ее вокруг частей тела плода, образованию узлов и выпадению во время родов.

Изменения прикрепления пуповины к плаценте. Различают центральное, эксцентрическое, краевое и оболочечное прикрепление пуповины. Значение в патологии имеет только оболочечное прикрепление пуповины. Эта аномалия развивается в тех случаях, когда бластоциста имплантируется в эндометрий стороной, противоположной локализации эмбриобласта. Пуповина прикрепляется к оболочкам на некотором расстоянии от плаценты, сосуды ее проходят между амнионом и хорионом и окружены небольшим слоем рыхлой соединительной ткани, напоминающей вартонов студень. Это способствует сдавлению сосудов частями плода и околоплодными водами, а также разрыву их с кровотечением при вскрытии плодного пузыря во время родов.

Из пороков развития сосудов пуповины имеет значение и чаще всего встречается аплазия одной из пупочных артерий, которая сочетается с другими пороками развития плода и плаценты, при этом часто наблюдается мертворождаемость. Персистирование желточного протока приводит к образованию пупочно-кишечного свища, кисты или меккелева дивертикула, персистирование урахуса - к образованию пупочно-мочевого свища или кисты урахуса.

Пороки развития амниона. К таким порокам относятся увеличение или уменьшение количества околоплодных вод, амниотические сращения или перетяжки, неполная амниотическая оболочка. Происхождение амниотических вод в настоящее время связывают с транссудацией из кровеносной системы матери и с секрецией амниотического эпителия. Плодному происхождению амниотических вод придается меньшее значение. Всасывание осуществляется поверхностью, пищеварительным трактом и легкими плода, а также плодной поверхностью плаценты и оболочек. К моменту родов количество околоплодных вод равно 600+10 мл. В ранние сроки беременности они прозрачные, позже становятся опалесцирующими, беловатыми от примеси спущенных роговых чешуек эпителия кожи плода, кристаллов мочевины, капелек жира, плодового пушка.

Многоводие (polihydroamnion) - увеличение количества околоплодных вод до 2 л и более, часто сочетается с фетопатиями - гемолитической болезнью, диабетической фетопатией, иногда с эмбриопатиями.

Маловодие (oligohydroamnion) - уменьшение количества вод до 500 мл и менее, часто сочетается с гипоплазией плода и плаценты и с эмбриопатиями. Связь маловодия с пороками развития почек и легких не подтверждается. Этиология и патогенез многоводия и маловодия не установлены.

Амниотические сращения (тяжи Симонара) представляют собой плотные соединительнотканные гиалинизированные тяжи или нити, идущие от амниона к поверхности плода. У доношенных плодов они вызывают образование борозд или ампутацию пальцев рук, ног, предплечий, голени, бедра, плеча. Реже они прикрепляются к туловищу. У эмбрионов допускается тератогенное влияние тяжей с развитием гипоплазии или пороков конечностей. Они особенно часто встречаются при маловодии. Происхождение тяжей может быть связано с травматическими, воспалительными и другими повреждениями амниона, допускается возможность наследственных влияний.

К редким порокам развития относится неполный амнион, когда эмбрион оказывается частично лежащим вне амниотической полости, что сопровождается сращением его с хорионом и тяжелыми пороками развития.

Расстройства кровообращения

Диффузная ишемия плаценты наблюдается при гемолитической болезни в сочетании с отеком, при постгеморрагических состояниях, как посмертное изменение при внутриутробной смерти плода. Макроскопически плацента бледная, что отчетливо видно с ее материнской стороны. Микроскопически обнаруживается спадение капилляров концевых ворсин, образование синцитиальных почек. Ишемия является показателем анемии плода, приводящей иногда к его смерти.

Диффузная гиперемия наблюдается при гипоксических состояниях матери: заболеваниях сердечно-сосудистой системы и др., при затруднениях оттока крови по пупочной вене (обвитие пуповины, истинные узлы ее и др.).

Кровотечение может быть из материнской части плаценты при предлежании или преждевременной отслойке плаценты и из плодовой части - кровоизлияния в строму ворсин при нефропатии, инфекционных болезнях матери и в околоплодные воды - гемамнион при разрыве плодовых сосудов.

Отек наблюдается при гемолитической болезни, инфекционных заболеваниях, диабете и нефропатиях матери, при врожденном нефротическом синдроме. Материнская поверхность плаценты бледная, масса ее увеличена. При микроскопическом исследовании наблюдается отек стромы ворсин с увеличением их в 2-3 раза.

Тромбоз межворсинчатых пространств встречается при токсикозах беременных, при инфекционных болезнях матери. Тромбы бывают округлой формы с гладкой поверхностью, красные, слоистые. Эмболии возможны микробные и опухолевыми клетками.

Инфаркт - очаг некроза ворсин, развивающийся вследствие нарушения их питания при местных расстройствах кровообращения. Небольшое число инфарктов наблюдается при физиологическом «старении» плаценты, большие по объему и в большем количестве - при заболеваниях матери, приводящих к сосудистым спазмам, тромбозам (гипертоническая болезнь, тяжелые токсикозы, диабет и др.). Нарушения кровообращения у плода не ведут к возникновению инфарктов, так как ворсины питаются за счет материнской крови. Макроскопически инфаркт беловато-желтого цвета, конусовидной или неправильной формы, может захватывать несколько котиледонов. Микроскопически видны комплексы некротизированных ворсин, окруженных свернувшейся кровью. Если инфаркты занимают значительную часть плаценты, это может привести к гипоксии плода и мертворождению. Меньшее число инфарктов не играет существенной роли для плода.

Воспаление

Воспаление плаценты - плацентит - может иметь различную локализацию. Различают воспаление межворсинчатых пространств - интервиллезит, ворсин - виллузит (от villus - ворсина), базальной децидуальной пластинки - базальный децидуит, хориальной пластинки - плацентарный хориоамнионит. Воспаление пупочного канатика носит название фуникулита, плодных оболочек - париетального амниохориодецидуита. Воспаление может быть вызвано вирусами, бактериями, простейшими, меконием, его протеолитическими ферментами, изменениями величины рН околоплодных вод. Инфекционное воспаление последа может привести к заболеванию плода и нарушениям последующих беременностей. При этом не каждое воспаление последа сопровождается инфицированием плода, в то же время инфицирование плода, например при некоторых вирусных инфекциях, может возникать без воспаления последа.

Самым частым является восходящий путь инфицирования плаценты при раннем отхождении вод и длительном безводном периоде. Реже бывает гематогенное инфицирование из крови матери по артериям децидуальной оболочки.

Основным критерием воспаления последа является инфильтрация его лейкоцитами (рис. 303). Лейкоциты могут мигрировать из крови матери и из крови плода в зависимости от локализации воспаления. Кроме лейкоцитарной инфильтрации, наблюдаются расстройства кровообращения, альтерация, продуктивные изменения.

При вирусных инфекциях воспалительные инфильтраты бывают преимущественно лимфоцитарными, обнаруживаются характерные изменения децидуальных, синцитиальных клеток и клеток амниона, напри-

Рис. 303. Базальный децидуит при вирусно-бактериальной пневмонии у матери. Массивная лейкоцитарная инфильтрация (препарат И.О. Харит)

Рис. 304. Интервиллезит и виллезит при листериозе (препарат И.О. Харит)

мер образование гиперхромных гигантских клеток при аденовирусной инфекции, цитомегалических клеток с включениями при цитомегалии, внутриядерных эозинофильных и базофильных включений при простом герпесе, ветряной оспе с образованием мелких очагов некроза.

Для гноеродной бактериальной инфекции характерно серозно-гнойное или гнойное воспаление, иногда с развитием флегмоны или абсцессов. При листериозе инфильтраты имеют лейкоцитарно-гистиоцитарный характер (рис. 304) в строме ворсин, наблюдаются отек, эндартерииты, тромбофлебиты, иногда обнаруживаются листериомы. Встречается небольшое число листерий. При туберкулезе в плаценте возникают казеозные очаги, бугорки с эпителиоидными и гигантскими клетками, чаще поражается базальная пластинка. При сифилисе масса плаценты увеличена, она отечна, с крупными котиледонами; при микроскопическом исследовании наблюдаются отек и фиброз стромы ворсин, облитерирующий эндартериит, очаги некроза. Изменения не являются специфичными, диагноз можно поставить только при обнаружении трепонем.

Плацентарная недостаточность

Плацентарная недостаточность представляет собой такие паталогоанатомические изменения плаценты, при которых она неспособна осуществлять основные барьерные функции: транспортную, метаболическую, эндокринную, иммунную, гемодинамическую, что приводит к гибели или патологии плода или новорожденного.

Этиология плацентарной недостаточности разнообразна. Имеют значение генетические особенности материнского организма, различные экстрагенитальные заболевания, осложнения беременности или комбинация указанных причин.

Патогенез плацентарной недостаточности зависит от нарушений процессов имплантации и плацентации - аномалий прикрепления и строения плаценты, васкуляризации, дифференциации ворсин хориона.

Различают острую и хроническую плацентарную недостаточность. При острой плацентарной недостаточности имеются острые нарушения маточно-плацентарного кровообращения: преждевременная отслойка плаценты, обширные инфаркты, коллапс межворсинчатых пространств, предлежание плаценты.

При хронической плацентарной недостаточности часто наблюдаются сочетание циркуляторных нарушений (инфаркты, тромбозы межворсинчатых пространств и др.) с различными вариантами дисэмбриогенеза ворсинчатого хориона наряду с очагами их нормальной структуры и компенсаторно-приспособительными изменениями, дефекты прикрепления пуповины, воспалительные процессы (Федорова М.В. и Калашникова Е.П., 1986).

Синдром плацентарной недостаточности как причина мертворожденности составляет 57,8%.

Различают степень плацентарной недостаточности, определяющейся площадью плаценты, выключенной из кровообращения. Более 10% выключенной из кровообращения площади является для плода состоянием риска, более 30% - несовместимо с жизнью плода. Острая плацентарная недостаточность чаще приводит к мертворожденности, хроническая - к гипотрофии, незрелости, асфиксии недоношенного и новорожденного.

УДК 618. 1/3 .:616-02

Ахметова Э.А.

Б ольница скорой неотложной помощи г. Алматы

Управление охраны здоровья матери и ребенка Министерства здравоохранения РК

Отмечается высокая частота неразвивающейся беременности среди первобеременных и чаще в сроке беременности до 10 недель.

Ключевые слова: Неразвивающаяся беременность, частота, предгравидарная подготовка

Неразвивающаяся беременность одна из главных проблем невынашивания беременности. Частота данной патологии не имеет тенденцию к снижению, она становится одной из причин повышения риска материнской смертности за счет развития маточного кровотечения, а также порой инвалидизация женщины за счет потери репродуктивного органа. Проведенные раннее исследования этиологических факторов неразвивающейся беременности доказывали, что основной причиной является хронический эндометрит с бактериально-вирусной инфекцией. Современные методы исследования позволили доказать роль АФС в формировании неразвивающейся беременности, когда образуются тромбы в мелких сосудах-капиллярах, на уровне которых осуществляется обмен кислородом и питательными веществами между кровью и тканями. Образованные микротромбы приводят к некрозу ворсин хориона с развитием нарушения кровотока с последующей гибелью плода.

Цель исследования: определение удельного веса, факторов риска и причины неразвивающейся беременности

Методы исследования и материалы: проведен ретроспективный анализ и оценка 399 историй болезни с неразвивающейся беременностью за 2012 год по данным гинекологического отделения БСНП г.Алматы.

Результаты исследования. По данным гинекологического отделения БСНП за 2012 год в структуре гинекологических заболеваний наблюдается рост неразвивающейся беременности до 20-21 недель.

Возраст пациенток колебался от 18 лет до 44 лет и в среднем составил 25 лет. Наиболее чаще наблюдались в возрасте от 20 до 30 лет – 78%. При этом необходимо отметить, что данный возрастной диапозон приходится на группу женщин, которая ведет активную сексуальную жизнь. Отмечается высокая частота данной патологии у первобеременных, чем у повторнобеременных. Среди повторнобеременных выросла частота пациенток не рожавших.

Чаще неразвивающаяся беременность имело место у женщин коренной национальности, чем у пациенток другой национальности.

У большинства женщин брак регистрированный. Социальное состояние пациенток характеризуется тем, что большинство пациенток не работали.

Анализ менструальной функции показал, что начало менархе приходится в среднем на 12,5 лет. Нарушений менструальной функции чаще наблюдались в виде дисменореи, по поводу которых не получала лечение. Среди гинекологических заболеваний на первом месте эрозия шейки матки, которые в большинстве случаев диагностированы при поступлении.

Из 399 случаев самый высокий процент экстрагенитальной патологии приходится на анемию — 68%, затем на частые острые вирусные инфекции, которые наблюдались как вне, так и вовремя данной беременности.

По срокам беременности 78% случаев приходится на сроки гестации до 10 недель.

Во всех случаях диагноз неразвивающейся беременности ставился на основании УЗИ, когда пациенты проходили данное исследование для подтверждения срока беременности, но чаще всего при появлении кровянистых выделений на фоне задержки месячных.

Необходимо обратить внимание на то, что почти 90% беременных не состояли на учете в женской консультации и, тем самым не было проведено им соответствующие профилактические мероприятия в снижении данной патологии.

Удаление плодного яйца до 12 недель производилось одномоментным инструментальным опорожнением полости матки в 97% случаев, а после 13-14 недель применялись простагландины как мифепристон и мизепростол по схеме.

Морфологическое исследование тканей, полученных вследствие выскабливания в 62,5% случаев выявило гнойное воспаление хориона, а в других случаях отек ворсин хориона, гиалиноз ворсин хориона, некроз ворсин хориона.

Таким образом, все пациентки с неразвивающейся беременностью составляют группу по невынашиванию. Данный контингент должен находиться на особом учете в женских консультациях в плане охраны репродуктивного здоровья. В программу обследования обязательно должны входить мероприятия, направленные на выявление в первую очередь, инфекции передающиеся половым путем, обследование на гормональные нарушения и на АФС синдром. Конечно, необходима консультация генетика.

Результат морфологического исследования позволил на первое место среди этиологических факторов развития неразвивающейся беременности выдвинуть гнойное воспаление хориона, что диктует проведение рациональной подготовки, а планирование беременности только после скрининга.

В заключении хочется обратить внимание на тот факт, что почти 90% беременных не состояли на учете в женской консультации. Возможно, существуют объективные причины, которые не зависят от беременных, а именно отказ на местах взять на учет при обращений, что требует провести социальный опрос путем доступного информационного сайта

Именно, первое посещение до 12 недель беременности согласно протоколам наблюдения позволяет выявить перенесенные инфекционные заболевания, а осмотр в зеркалах – оценить состояние шейки матки.

Список литературы

1 Э.К. Айламазян «Акушерство». – СПб.: 2003. – C. 244-250

2 Э.К. Айламазян «Акушерство национальное руководство». – М.:- 2009. – C. 242-250

3 «Актуальные аспекты акушерства, гинекологии и перинаталогии». — Алматы: 2008. – 32 c.

Э.А. Ахметова

ДАМЫМАҒАН ЖҮКТІЛІКТІҢ ЭПИДИМИОЛОГИЯСЫ

Т ү йін: казіргі кезде дамымаған жүктілік алғаш босанушы әйелдерде және жүктіліктің 10 аптасына дейін кездесуі жиіленіп барады.

Т ү йінді с ө здер: дамымаған жүктілік, кездесу жиілігі

E.A. Ahmetova

EPIDEMIOLOGY OF NON-DEVELOPING PREGNANCY

Resume: Today we have a high incidence of non-developing pregnancy among first pregnancy and often in the pregnancy up to 10 weeks.

Keywords : non- developing prenansy

В ворсинчатом хорионе зародышей с патологическим и нормальным кариотипом имеются сходные морфологические изменения, позволяющие предположить, что существует общий генез морфологических нарушений, степень выраженности и распространенность которых в ворсинах зависят от вида патологии и сроков преиатальной гибели зародыша, степени развития коллагеновых волокон и сосудов ворсинчатого хориона, стадии, на которой произошла остановка его развития, и длительности нахождения зародышевого мешка в полости матки после гибели эмбриона до наступления аборта. О такой зависимости косвенно свидетельствует то, что нормальный рост ворсинчатого хориона и его васкуляризация тесно коррелируют с развитием эмбриона и предопределяются правильным разрастанием трофобласта, развитием вторичных и третичных ворсии и своевременным врастанием в них аллантоисных сосудов. Во всех случаях независимо от кариотипа степень васкуляризацин вторичных ворсин и переход их в третичные зависят от эмбрионального автогенеза. В хориальной пластинке и ворсинах всех пустых зародышевых мешков, не имеющих амннотической оболочки, аллантоисной ножки и желточного мешка, отсутствуют эмбриональные кровеносные сосуды. В то же время среди плодных пузырей без эмбриона или с ним, имеющих амниотическую полость, агепезия сосудов ворсии отмечается только в 31,2% случаев. В остальных случаях единичные кровеносные капилляры имеются лишь в стволовых ворсинках, что указывает на бывшее начало эмбрионального ангиогенсза. В других группах абортусов (с амнионом, пуповиной, желточным мешком, аномальными и нормальными зародышами) наблюдается лишь дефицит сосудов ворсинчатого хорнона, который уменьшается с увеличением возраста. Б таких случаях преиатальиая гибель эмбрноиа происходит в более поздние сроки. Распространенность гндропической дистрофии стромы ворсии также наиболее выражена в аваскулярных ворсинках у абортусов 3-5 нед развития и отсутствует в хорошо васкуляризоваииых ворсинках абортусов, погибших в более поздние сроки беременности (7-12 иед). У последних, напротив, преобладают склеротические изменения стремы ворсин. В случаях пустых зародышевых мешков (любой этиологии), возникших вследствие первичной аплазии или ранней гибели зародыша до начала врастания эмбриональных сосудов в ворсинчатый хорион, в последнем нарушается эмбриональный ангиогенез. Это постепенно приво¬дит к гипоплазии и остановке развития ворсин на стадии образования третичных ворсни (3-4 нед беременности). С этого времени до наступления аборта начинается процесс гидропнческой дистрофии мезенхимы.

Гипо- или аваскулярнзацию и гндропическую дистрофию большинства ворсни, наблюдаемую у аномальных абортусов первых 4-5 нед беременности, так же как и отсутствие или слабую выраженность этих процессов у абортусов 6-12 иед, по-видимому, можно также объяснить, учитывая последовательные стадии сложного процесса дифференцировки и функции соединительной ткани ворсин, происходящих в норме. В середине 1-го месяца беременности бессосудистая строма их представлена лишь нежной волокнистой внезародышевой мезенхимой (вторичные ворсины), содержащей единичные аргирофильные волокна. На 5-6-й неделе они утолщаются, количество их значительно увеличивается: в стволовых ворсинах появляются небольшие коллагеиовые пучки, образующие на 8-10-й неделе широкие концентрические футляры вокруг сосудов ]. Этот растянутый по времени (до 16 нед) процесс начинается синхронно (с разрастанием аллантоисных сосудов) со стволовых крупных ворсин и, постепенно распространяясь, захватывает мелкие терминальные ворсинки, часть которых длительное время может сохранять строение вторичных ворсин. Такие гипо- или аваскулярные терминальные ворсины с отечной, рыхлой стромой отмечаются в контрольном материале у 30% индуцированных медицинских абортусов 7-9 нед и у феиотипически нормальных спонтанно абортированных эмбрионов (плодов) до 14-15 нед беременности. Быстрота и степень эмбрионального аигиогенеза ворсии являются критической фазой и решающим условием дальнейшего развития плаценты и эмбриона. Если ангиогенез и переход вторичных ворсин в третичные в связи с какой-либо патологией зародыша замедляются, то ворсинки после гибели эмбриона, длительное время персистируя на этих стадиях развития (соответствующих 3-4 нед беременности), постепенно подвергаются гидропической дистрофии и другим альтеративным изменениям, сходным по своей сущности с таковыми при физиологическом образовании гладкого хориона.

В случаях, когда преиатальиая гибель зародыша происходит в период между 7-й и 12-й неделями беременности и эмбриональный ангиогенез до этого срока протекал нормально, то в ворсинках преобладают склеротические изменения. Это можно объяснить тем, что хорошо развитая к этому времени сеть коллагеновых волокон в стволовых ворсинках препятствует возникновению гидропической дистрофии, которая развивается лишь в части терминальных гипо- н аваскулярных ворсии. Следовательно, гидропическая дистрофия, гипо- и аваскуляризация ворсии являются морфологическими признаками аномального ангиогенеза ворсинчатого хориона в первые 3-4 нед развития зародыша. Однако в любом случае ранняя гибель аномального или нормального эмбриона и аутолитическая резорбция его в связи с последующими дистрофическими, альтеративиыми процессами в ворсинках ведут к гипоплазии и функциональной неполноценности ворсинчатого хориоиа.

Макро- и микроскопические исследования плаценты, проведенные у триплоидиых спонтанных абортусов показа¬ли, что гидропнческая дистрофия и псевдокистозная трансформация гипо- и аваскулярных ворсин, сочетающиеся с гипоплазией или незначительной пролиферацией трофобластического эпителия, являются характерным признаком триплоидии и встречаются при ней в 60-80% случаев. В то же время истинный полный пузырный заиос не сопровождается изменением набора хромосом, а при гистологическом изучении наряду с гидропической, кистозной дистрофией ворсин в их строме обнаружены деформированные кровеносные капилляры со спавшимся просветом и выраженная подиферация с анаплазией пито- и плазмодиотрофобласта, свидетельствующие о гиперфункции трофобластического эпителия. Таким образом, между псевдокистозным превращением ворсин при триплоидии и истинным пузырным заносом, имеющими внешнее сходство, существуют значительные цптогенетическне н морфофуикцио-нальные различия.

На основании совокупности морфологических нарушений в ворсинчатом хорионе абортусов I триместра беременности из всех видов хромосомных нарушений лишь трнплоидию можно диагностировать с относительно высокой степенью вероятности. Гипо- и аваскулярнзацию следует расценивать как первичный патологический процесс, так как образование (иа 3-4-н неделе) третичных ворсии и функциональное становление их зависят от быстроты и синхронности эмбрионального ангиогеиеза аваскуляриой мезенхимы вторичных ворсии, которая содержит лишь первичные, аутохтонио возникшие в ней капилляры (ангиоцисты). Гидропнческая дистрофия, альтеративные изменения в строме ворсин и гипоплазия трофобластического эпителия являются вторичными морфологическими нарушениями. Сходные изменения возникают в гипо- или аваскулярных ворсинах в первые 5-6 нед беременности в случае гибели эмбриона и длительного нахождения зародышевого мешка в полости матки до наступления аборта.

ПАТОЛОГИЯ БЕРЕМЕННОСТИ И ПОСЛЕРОДОВОГО ПЕРИОДА

Бластогенез

Бластогенез включает в себя стадию свободной бластоцисты (4-5 суток), процесс имплантации (6 – 12 суток). К 6 суткам бластоциста “находит“ оптимальное место для прикрепления – чаще всего задняя стенка верхнего сегмента матки, там где обязательно проходит кровеносный сосуд вблизи от поверхности эндометрия.

В развитии плаценты различают первичные ворсины – тяжи из клеток цитотрофобласта. К концу 2-й недели беременности (12 – 13 день) со стороны хориона в первичные ворсины врастает соединительная ткань – образуются вторичные ворсины (мезенхимальные). Эпителий ворсин образован трофобластом, состоящим из двух слоев клеток: слой клеток Лангханса (внутренний) и слой синцития (наружный).

С 20 –22 дня начинается васкуляризация ворсин, которая заканчивается к 8 неделе внутриутробного разития. Эти ворсины третичные (эмбриональные).

Строма вторичных ворсин может состоять только из тонкой сети ретикулиновых волокон и отросчатых клеток или из ретикулиновых и коллагеновых волокон с фибробластами.

Строма перечисленных ворсин в ранние сроки беременности представлена коллагеновыми волокнами с фибробластами, гистиоцитами и макрофагами (клетки Кащенко-Гофбаура). По строению ворсин, входящих в состав соскобов при спонтанных абортах (самопроизвольных выкидышах) можно установить:

1. Степень зрелости соответственно сроку гестаза.

2. Уточнить время ан те натального повреждения.

К 28 дню (4 недели) внутри примитивных капилляров появляются ядерные эритроциты – это свидетельствует о том, что в плодном пузыре сформировался эмбрион и восстановился кровоток в системе плацента-эмбрион.

В течение 6 недели среди эритробластов появляются первые типичные эритроциты, на 8 неделе их становится равное соотношение, а к 9 – 10 неделе эритробласты исчезают. Этот период называют переходом эмбриональных ворсин в промежуточные незрелые ворсины.

Если ворсины в соскобе имеют строение мезенхимальных, то развитие беременности остановилось 20 – 21 дня (чаще это бывает при пустом зародышевом мешке). Если сосуды ворсин заполнены только эритробластами, то гибель эмбриона наступила до 6 недель гестации (чаще это аномальные зародыши) – необходимо исключить инфекцию или провести генетическое обследование.

В ворсинах зрелой плаценты при доношенной беременности эпителиальный покров представлен только синцитиотрофобластом (одним рядом клеток), самые мелкие ворсины, которые контактируют с децидуальной оболочкой, называют терминальными.

Децидуальная оболочка (отпадающая) – это часть эндометрия, расположенного между хорионом и миометрием. Для плода децидуальная оболочка является питательным и защитным слоем.

Децидуальная ткань построена из децидуальных клеток, которые образуются из клеток стромы эндометрия под воздействием прогестерона желтого тела беременности в период, пока оплодотворенная яйцеклетка в течение недели двигается по трубе, и, таким образом, готовится к нидации яйцеклетки. Децидуальные клетки – крупные светлые клетки, содержащие гликоген и липиды.

ПАТОЛОГИЯ БЕРЕМЕННОСТИ

1. Спонтанные аборты (самопроизвольные выкидыши)

2. Эктопическая беременность

3. Трофобластическая болезнь

1. пузырный занос

2. хориокарцинома

Причины спонтанных абортов многообразны: хромосомные и генные мутации, иммунологические факторы, эндокринные расстройства; инфекции; экстрагенитальные заболевания матери. Материал, получаемый при выскабливании полости матки после спонтанного аборта, может быть представлен:

1. плодное яйцо (редко)

2. ворсины хориона

3. децидуальная ткань.

Ворсины хориона в зависимости от сроков гестации имеют различное строение.

При м и к р о с к о п и ч е с к о м исследовании в децидуальной ткани соскоба полости матки видны очаги некроза с инфильтрацией лейкоцитами, очаги кровоизлияний, могут быть тромбы в сосудах децидуальной оболочки.

Если в соскобе обнаруживается только децидуальная ткань без ворсин хориона, диагноз маточной беременности подтвердить нельзя.

Эктопическая беременность (внематочная) представляет собой беременность при локализации плодного яйца вне полости матки.

Оплодотворенная яйцеклетка не попадает в полость матки и имплантируется в местах (в ложе), не приспособленном к развитию беременности (труба, яичник, шейка матки, брюшина).

C реди причин внематочной беременности стоят воспалительные заболевания придатков матки со спайками и с сужением просвета маточных труб, гипоплазия желтого тела яичника, пороки развития матки.

Морфология трубной беременности. Маточная труба (чаще в ампулярном отделе) расширена; в трубе можно увидеть плодное яйцо и свертки крови.

При г и с т о л о г и ч е с к о м исследовании определяются ворсины хориона. В слизистой оболочки трубы видна децидуальная реакция, могут быть видны клетки вневорсинчатого трофобласта и фибриноид.

Эктопическая беременность, как правило, прерывается до 5 – 6 недельного срока и часто сопровождается опасным для жизни внутренним кровотечением. Прерывание трубной беременности может происходить двумя путями:

1. Разрыв трубы с выходом плодного яйца в брюшную полость, при этом возникает резкая боль в животе, головокружение, падение АД, коллапс.

2. Трубный аборт, который может быть полным и неполным. При полном трубном аборте плодное яйцо отслаивается от стенки трубы и изгоняется через ампулярную часть в брюшную полость. При неполном трубном аборте – зародыш с плацентой и со сгустками крови остаются в просвете трубы.

Кроме трубной эктопической бывает первичная брюшная беременность , когда яйцеклетка не попала в трубу, а имплантировалась в брюшине, и вторичная брюшная беременность, возникшая после прерывания трубной. Исход такой беременности тяжелый – может возникнуть смертельное кровотечение, а плод при этом гибнет. Описаны случаи, когда беременность прервалась, кровотечение не вызвало катастрофы, а погибший плод обызвествляется (литопедион).

В диагностике эктопических беременностей большое значение имеют определение уровня хорионического гонадотропина, ультразвуковое исследование и лапароскопия.

Трофобластическая болезнь.

Включает в себя несколько заболеваний:

- пузырный занос,

- хорионкарциному,

- трофобластическую опухоль плацентарного ложа.

Источником этих заболеваний служат ткани плаценты.

1. Пузырный занос простой и инвазивный – характеризуется увеличением размеров ворсин, которые приобретают вид пузырьков, заполненных прозрачной жидкостью. При простом пузырном заносе полость матки увеличена и содержит пузырьковидные ворсины, скопление которых напоминает гроздь винограда. Пузырьки могут свободно располагаться в полости матки и выделяться из влагалища. При инвазивном пузырном заносе пузырьковидные ворсины врастают в миометрий или прорастают всю ткань матки, распространяясь на прилежащие органы. Микроскопически инвазивные отечные ворсины можно обнаружить как в миометрии, так и в сосудах. В этих случаях могут наблюдаться MTS в легкие и влагалище. Эти метастазы при удалении основной опухоли исчезают сами или при гормональном лечении.

По локализации различают полный пузырный занос , когда вся плацента поражается – плод при этом отсутствует, и частичный пузырный занос – в отдельных участках нормальной плаценты распределены пузырьковидные ворсины. Плод при этом имеется, но он рано погибает.

Клинически пузырный занос проявляется кровотечением в первом триместре с выделением или без выделения пузырьковидных ворсин. В крови беременной определяется высокий уровень хорионического гонадотропина.

Г и с т о л о г и ч е с к и

1. Видны резко отечные ворсины, нередко с образованием в центре ворсин полостей, так называемых цистерн, заполненных жидкостью.

2. Ворсины лишены сосудов.

3. Наблюдается пролиферация трофобласта. При простом пузырном заносе пролиферация трофобласта выражена слабо. Очаги пролиферации, преимущественно клеток Лангханса, представлены тяжами или выступами на поверхности ворсин. При инвазивном пузырном заносе видны пласты или поля пролиферирующего трофобласта, преимущественно синцитиальных клеток. По соскобу можно только заподозрить возможность инвазии.

Хорионкарцинома (хорионэпителиома) – злокачественная опухоль, развивающаяся из трофобластического эпителия.

Развивается хорионкарцинома после беременности:

· нормальной,

· эктопической,

· которая протекала с пузырным заносом.

Хорионкарцинома может развиться сразу после беременности, через несколько недель и даже через 15 – 20 лет.

Самое первое к л и н и ч е с к о е проявление – это кровотечение. Хорионкарцинома – гормонально активная опухоль, так как трофобласт выделяет хорионический гонадотропин. В связи с этим происходит увеличение матки и утолщение эндометрия с выраженной децидуальной реакцией.

М а к р о с к о п и ч е с к и хорионкарцинома имеет вид сочного желтовато-белого или пестрого губчатого узла на широком основании.

М и к р о с к о п и ч е с к и

1. Опухоль состоит из клеток цитотрофобласта и полиморфных гигантских клеток синциотрофобласта. .

2. В клетках выражен атипизм, особенно в клетках цитотрофобласта.

3. Ворсины и сосуды в опухоли отсутствуют.

4. Для опухоли характерно наличие некрозов и кровоизлияний.

5. Опухоль очень быстро растет, питается за счет окружающей крови матери и быстро дает гематогенные метастазы в легкие, печень, влагалище, головной мозг, почки.

Трофобластическая опухоль плацентарного ложа.

Эта опухоль образуется после нормальной беременности или пузырного заноса.

М а к р о с к о п и ч е с к и матка увеличена, в плацентарном ложе видны бело-желтые или коричневые массы, выбухающие в полость в виде полипов.

М и к р о с к о п и ч е с к и эта опухоль состоит из одноядерных клеток трофобласта и многоядерных клеток плацентарного ложа. Клетки опухоли формируют островки или тяжи, проникающие в миометрий. Кровоизлияния и некрозы отсутствуют. Клетки секретируют хориальный гонадотропин, но в малых количествах, в отличие от хорионкарциномы. Исход при гормональном и хирургическом лечении благоприятный.

Илона спрашивает:

На что указывают дистрофические изменения ворсин хориона?

Дистрофия клеток и тканей – это такие изменения, при которых происходит нарушение питания и обмена веществ, в результате чего нормальное функционирование органа становится невозможным.

Причинами дистрофических изменений в ворсинах хориона могут являться ухудшение кровоснабжения, гормональные сбои, воздействие токсических веществ, различных инфекций . При раннем выявлении причинного фактора и его устранении дистрофия может иметь обратимый характер, однако дальнейшее прогрессирование нарушений ведет к отмиранию клеток и гибели плода.

Елена спрашивает:

Здравствуйте!Помогите,пожалуйста расшифровать результат гистологического исследования!На 3 недели мне сказали,что беременность замершая и что сразу что-то пошло не так.Отправили на вакуум.Вот результат гистологии:
В соскобе-единичные ворсины хорион с дистрофическими изменениями;фрагменты гравидарного эндометрия и децидуальной ткани.Что это значит?В чем причина?

Хорион с фрагментами децидуальной ткани и гравидарного эндометрия обнаруживается в норме при беременности, поэтому данное заключение не свидетельствует о наличии патологии. Уточните, пожалуйста, проводилось ли ДНК исследование на предмет выявления хромосомных аномалий. Если да, то укажите, пожалуйста, какое было сделано заключение. Для детального рассмотрения причин, приведших к замершей беременности, рекомендую Вам пройти комплексное обследование: сдать анализ на половые инфекции, анализ крови на половые гормоны, на гормоны щитовидной железы, что позволит в будущем планировать беременность без риска.

Получить более подробную информацию по интересующему Вас вопросу Вы можете в тематическом разделе нашего сайта, перейдя по следующей ссылке: Что такое замершая беременность . Дополнительную информацию также Вы можете получить в следующем разделе нашего сайта: Планирование беременности

Елена спрашивает:

Спасибо за ответ. Нет,ДНК исследование на предмет выявления хромосомных аномалий не проводилось.

Рекомендуем Вам не отчаиваться, так как достаточно часто причина замершей беременности остается невыясненной. Тем не менее, Вы можете предпринять целый ряд мер, которые позволят в дальнейшем предупредить такой исход и выносить здорового малыша. Рекомендуем Вам сдать анализ крови на инфекции, передающиеся половым путем, а также анализ крови на гормоны щитовидной железы и на половые гормоны, после чего Вам необходимо лично проконсультироваться с лечащим врачом гинекологом и с эндокринологом.

Получить более подробную информацию по интересующему Вас вопросу Вы можете в тематическом разделе нашего сайта, перейдя по следующей ссылке.